Пароксизмальная тахикардия помощь

Содержание

Диагностика и первая медицинская помощь при пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальной тахикардией называют припадок резчайшей тахикардии (до 200—300 сокращений в 1 мин), связанный с сокращениями сердца под влиянием гетеротопных импульсов, исходящих из предсердий, атриовентрикулярного узла или из желудочков. Причинами могут быть: инфаркт миокарда (часто), ревматический и инфекционно-аллергический миокардит, тиреотоксикоз, различные эмоции, нервно-психические факторы, физическое перенапряжение.

Симптомы

Начало приступа отмечается при хорошем состоянии больного, иногда ночью, или после предвестников в виде головокружений, стеснений в груди, неприятных ощущений в надчревной области.
Лицо и слизистые оболочки во время приступа бледные. Возможны цианоз, набухание вен, застойные явления в малом и большом круге кровообращения.
Пульс частый (нередко число пульсовых волн невозможно сосчитать), пониженного наполнения; может быть нитевидным, иногда — альтернирующим. Артериальное давление снижается. Пульсовое давление понижено.
При аускультации сердца — очень большая частота сердечных сокращений (до 200—300 в 1 мин); возникает эмбриокардия.
ЭКГ: большая частота желудочковых комплексов. При суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии форма желудочковых комплексов С?/?5 не изменена, частота их превышает 160 в 1 мин, ритмичность сокращений сохранена. Локализация зубцов Р отражает источник гетеротопного импульса.
При желудочковой пароксизмальной тахикардии комплексы деформированы (идиовентрикулярный ритм), выявить зубцы Р удается не всегда.
После окончания приступа появляются общая слабость, сонливость, обильное отхождение мочи.

Неотложная помощь при суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии

Арсенал противоаритмических средств представлен выше. Мероприятия по неотложной помощи должны проводиться последовательно. Прекращение пароксизма тахикардии служит сигналом к прекращению экстренных процедур и переходу к поддерживающей терапии.
1. Полный покой. Немедленное радикальное оказание помощи для прерывания приступа. Одновременно начать лечение основного заболевания.
2. При предсердной форме пароксизмальной тахикардии у относительно молодых можно применить различные способы повышения тонуса блуждающего нерва: давление на глазные яблоки; давление на область внутренней сонной артерии, у рожков подъязычной кости; холод на область сердца; опыт Вальсальвы с натуживанием; быстрая перемена положения больного из лежачего в сидячее; глубокие вдохи с задержкой дыхания; насильственное вызывание рвоты (противопоказано при инфаркте миокарда!)
3. Строфантин — 0,3—0,5 мл 0,05 % раствора внутривенно, медленно в 10—15 мл изотонического раствора хлорида натрия. Если пароксизм тахикардии развился на фоне предшествовавшего приема препаратов наперстянки, то внутривенное введение сердечных гликозидов противопоказано.
4. Хлорид калия внутривенно, капельно, в составе поляризующей смеси (100—150 мл 1 % стерильного раствора хлорида калия смешать со 100—150 мл 10 % стерильного раствора глюкозы и добавить 6—8 ЕД инсулина) При отсутствии хлорида калия ввести внутривенно 30—40 мл панангина в 150 мл 5 % раствора глюкозы.

5. Новокаинамид — 10 мл 10% раствора внутривенно в 10—15 мл изотонического раствора хлорида натрия. Если при введении новокаинамида появятся симптомы коллапса, то ввести 0,75—1 мл 1 % раствора мезатона внутримышечно или 0,5 мл 1 % раствора мезатона в 20 мл 40 % раствора глюкозы внутривенно, медленно!
6. Изоптин (финоптин) — 4—5 мл 0,25 % раствора в 15—20 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5 % раствора глюкозы внутривенно, медленно.
7. Этмозин — 3—4 мл 2,5 % раствора внутримышечно или внутривенно в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия.
8. Аймалин — 2 мл 2,5% раствора в 10—15 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно, медленно.
9. Анаприлин (индерал, обзидан) —5 мл 0,1 % раствора в 10—15 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно, медленно. При гипотензии введение в-адреноблокаторов категорически противопоказано. Фоновое введение 0,5 мл 1 % раствора мезатона внутримышечно предупреждает развитие гипотензии и коллапса.
10. Электрическая дефибрилляция сердца при длительном и стойком приступе пароксизмальной тахикардии (не проводится, если она возникла на фоне интоксикации препаратами наперстянки) Высокочастотная стимуляция, программированная стимуляция. Трансвенозная эндокардиальная электрическая стимуляция сердца.
11. Срочная госпитализация в палату интенсивной терапии кардиологического отделения.

Неотложная помощь при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии

Последовательно используются лекарственные средства из арсенала противоаритмических препаратов
1. Полный покой. Попытки применить механические приемы повышения тонуса блуждающего нерва при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии неэффективны и в ряде случаев опасны (инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения), особенно у пожилых пациентов. Катетеризировать локтевую или подключичную вену
2. Снять болевой синдром путем ингаляции смеси закиси азота с кислородом. Нейролептаналгезия: 1 мл 0,005 % раствора фентанила вместе с 2—3 мл 0,25 % раствора дроперидола в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5 % раствора глюкозы вводят внутривенно, медленно.
Седуксен — 0,5 % раствор 2 мл внутримышечно или внутривенно (в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия)
3. Лидокаин — 4 мл 2 % раствора внутривенно без разведения, затем 6 мл в 50 мл изотонического раствора хлорида натрия капельно, внутривенно. Через 15— 20 мин введение лидокаина можно повторить.
4. Новокаинамид — 10 мл 10 % раствора в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5 % раствора глюкозы внутривенно, капельно. Затем ввести 5 мл 10 % раствора новокаинамида внутримышечно. В качестве протектора коллапса ввести подкожно 1 мл 1 % раствора мезатона.
5. Аймалин — 2 мл 2,5 % раствора в 15 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно, медленно.
6. Калия хлорид — 150 мл 1 % раствора с глюкозой (150 мл 10 % раствора) внутривенно, капельно, в смеси с 6 ЕД инсулина. При отсутствии хлорида калия внутривенно капельно ввести 30—40 мл ампулированного панангина в 100 мл 5 % раствора глюкозы. Сульфат магния— 10—15 мл 25 % раствора внутримышечно.
7. Изоптин — до 5 мл 0,25 % раствора внутривенно в 15—20 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия.
8. Кордарон — 6 мл ампулированного раствора (300 мг) в 150 мл изотонического раствора хлорида натрия в смеси с 150 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно, медленно (в течение 20 мин)
9. Коргликон — 1 мл 0,06 % раствора в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно, очень медленно, при развитии острой недостаточности кровообращения.
10. Электрическая дефибрилляция сердца при длительном и стойком приступе пароксизмальной тахикардии. Программированная стимуляция сердца. Трансвенозная эндокардиальная электрическая стимуляция сердца.
11. Срочная госпитализация в палату интенсивной терапии кардиологического отделения.
В.Ф.Богоявленский, И.Ф.Богоявленский

Опубликовал Константин Моканов

Причины, симптомы и лечение пароксизмальной тахикардии, последствия

Из этой статьи вы узнаете: что такое пароксизмальная тахикардия, что ее может спровоцировать, как она проявляется. Насколько она опасна и излечима.

Автор статьи: Нивеличук Тарас, заведующий отделением анестезиологии и интенсивной терапии, стаж работы 8 лет. Высшее образование по специальности «Лечебное дело».

Дата публикации статьи: 25.12.2016 Дата обновления статьи: 04.02.2020

При пароксизмальной тахикардии происходит кратковременное приступообразное нарушение сердечного ритма продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут или часов в виде ритмичного ускорения сердцебиений в диапазоне 140–250 уд/мин. Главная особенность такой аритмии в том, что возбуждающие импульсы исходят не из естественного водителя ритма, а из аномального очага в проводящей системе или миокарде сердца.

Такие изменения по-разному могут нарушать состояние больных, что зависит от вида пароксизма и частоты возникновения приступов. Пароксизмальная тахикардия из верхних отделов сердца (предсердий) в виде редких эпизодов может либо вообще не вызывать никаких симптомов, либо проявляется легкими симптомами и недомоганием (у 85–90% людей). Желудочковые формы вызывают тяжелые нарушения кровообращения и даже грозят остановкой сердца, и гибелью больного.

Полное излечение от болезни возможно – медикаментозные препараты позволяют снять приступ и предотвратить его повторное возникновение, хирургические приемы ликвидируют патологические очаги, являющиеся источниками ускоренных импульсов.

Занимаются этим врачи-кардиологи, кардиохирурги и аритмологи.

Что происходит при патологии

В норме сердце сокращается благодаря регулярным импульсам, исходящим с частотой 60–90 уд/мин из самой верхней точки сердца – синусового узла (главный водитель ритма). Если их количество больше, это называется синусовой тахикардией.

При пароксизмальной тахикардии сердце также сокращается чаще, чем должно (140–250 уд/мин), но с существенными особенностями:

  1. Главным источником импульсации (водителем ритма) становится не синусовый узел, а патологически измененный участок сердечной ткани, который должен только проводить импульсы, а не создавать их.
  2. Правильный ритм – сердцебиения повторяются регулярно, через одинаковые промежутки времени.
  3. Приступообразный характер – тахикардия возникает и проходит внезапно и одномоментно.
  4. Патологическое значение – пароксизм не может быть нормой, даже если не вызывает никаких симптомов.

В таблице приведены общие и отличительные особенности синусовой (обычной) тахикардии) от пароксизмальной.

Характеристики Синусовая тахикардия Пароксизмальная тахикардия
Сердцебиение Частое
Ритм Правильный, сокращения ритмичные
Источник Синусовый узел сердца Дополнительный очаг в сердце
Течение Постепенное начало и окончание Приступообразное, резкое начало и окончание приступа
Значение Может быть вариантом нормы и свидетельством патологии Всегда патологическое состояние

Все зависит от вида пароксизма

Принципиально важно разделять пароксизмальную тахикардию на виды в зависимости от локализации очага аномальной импульсации и частоты ее возникновения. Основные варианты болезни приведены в таблице.

По локализации По течению
Наджелудочковая (из верхних отделов сердца – 80–90%):

  • Предсердная форма (20%);
  • Атриовентрикулярная (55–65%);
  • Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW – 15–25%).
Острая – приступы возникают редко (через несколько месяцев или лет)
Постоянно возвратная (хроническая) – приступы полностью проходят, но часто повторяются (через несколько дней или недель)
Желудочковая (из нижних отделов сердца – желудочков – 10–20%) Непрерывно рецидивирующая – новый приступ возникает срезу после ликвидации предыдущего

Самый благоприятный вариант пароксизмальной тахикардии – острая предсердная форма. Она может вообще не требовать лечения. Наиболее опасны непрерывно рецидивирующие желудочковые пароксизмы – даже несмотря на современные методы лечения они могут стать причиной остановки сердца.

Механизмы и причины развития

По механизму возникновения пароксизмальная тахикардия сходна с экстрасистолией – внеочередными сокращениями сердца. Объединяет их наличие дополнительного очага импульсации в сердце, который называют эктопическим. Отличие между ними в том, что экстрасистолы возникают периодически хаотично на фоне синусового ритма, а при пароксизме эктопический очаг генерирует импульсы настолько часто и регулярно, что кратковременно берет на себя функцию главного водителя ритма.

Но чтобы импульсы из таких очагов вызвали пароксизмальную тахикардию, должна быть еще одна предпосылка, индивидуальная особенность строения сердца – помимо основных путей проведения импульсов (которые есть у всех людей) должны быть дополнительные пути. Если у людей, у которых есть такие дополнительные проводящие пути нет эктопических очагов, импульсы синусового узла (главного водителя ритма) стабильно беспрепятственно циркулируют по основным путям, не распространяясь на дополнительные. Но при сочетании импульсов из эктопических участков и дополнительных путей поэтапно происходит вот что:

  • Нормальный импульс, сталкиваясь с очагом патологической импульсации, не может преодолеть его и пройти через все отделы сердца.
  • С каждым последующим импульсом напряжение в основных путях, расположенных выше препятствия нарастает.
  • Это приводит к активизации дополнительных путей, которые напрямую соединяют предсердия и желудочки.
  • Импульсы начинают циркулировать по замкнутому кругу по схеме: предсердия – дополнительный пучок – желудочки – эктопический очаг – предсердия.
  • Из-за того, что возбуждение распространяется в обратном направлении оно еще больше раздражает патологический участок в сердце.
  • Эктопический очаг активизируется и часто генерирует сильные импульсы, циркулирующие по аномальному замкнутому кругу.

Возможные причины

Факторы, вызывающие появление эктопических очагов в наджелудочковой зоне и желудочках сердца, различаются. Возможные причины с учетом этой особенности приведены в таблице.

Причины наджелудочкового пароксизма Причины желудочкового пароксизма
Врожденные и наследственные особенности – наличие дополнительных проводящих путей в сердце Хронические формы ишемической болезни сердца
Отравление и передозировка препаратами сердечных гликозидов Инфаркт миокарда
Неврогенные и психогенные расстройства (невроз, неврастения) Миокардиты любого характера и происхождения
Постоянные стрессы, напряженность, избыточный выброс адреналина Кардиомиопатия
Злоупотребление алкоголем и курением, наркотические вещества Миокардиодистрофия
Заболевания щитовидной железы и надпочечников в виде избыточной выработки гормонов Врожденные пороки развития сердца
Любые тяжелые заболевания, приводящие к истощению, интоксикации, нарушению водно-электролитного баланса Кардиосклероз очагового характера (после инфаркта) и диффузный (общий, распространенный)

Наджелудочковые пароксизмы в основном вызваны общими изменениями в организме, а не в самом сердце, желудочковые – различными органическими поражениями сердца.

Симптомы, которые может вызвать пароксизмальная тахикардия, варьируют в широких пределах – от полного отсутствия (в 10% случаев) до критических нарушений кровообращения с непосредственной угрозой смерти больного. Проявления зависят от:

  • Вида пароксизма – предсердные протекают легче, желудочковые тяжелее.
  • Нажмите на фото для увеличения

  • Его формы и продолжительности – острые нестойкие (менее 30 сек.) не нарушают кровообращения, хронические и стойкие вызывают перестройку и дистрофию (слабость) миокарда.
  • Общего состояния и возраста – у молодых физически здоровых людей симптомы минимальны, у людей старшего возраста более выражены;
  • Причинных факторов и заболеваний – симптомы основной патологии наслаиваются на проявления пароксизма.

В таблице описаны наиболее частые общие и специфические симптомы желудочковой и наджелудочковой пароксизмальной тахикардии в момент приступа.

Наджелудочковый тип Желудочковый тип
Начало приступа в 35–55% ощущается как резкий толчок в области сердца
В 25–45% присутствует аура – чувство приближения приступа, тревоги, страха
Ощущение ускоренного сердцебиения, дрожи в груди, перебоев в работе сердца (50%)
Пульс слабый и настолько частый, что его тяжело подсчитать
Легкая или умеренная общая слабость Выраженная слабость, бессилие
Чувство нехватки воздуха Одышка, частое дыхание
Головокружение Кратковременная потеря сознания
Бледность кожи Бледно-синяя, холодная, потная кожа
Обильное мочеиспускание или дефекация после приступа Снижение артериального давления, вплоть до полного отсутствия

В межприступный период в 90–95% симптомы пароксизмальной тахикардии отсутствуют.

В 70–75% непосредственным провокатором приступа служит:

  • стрессовая ситуация или сильное психоэмоциональное потрясение;
  • физическая нагрузка;
  • употребление алкогольных напитков;
  • курение;
  • резкий подъем артериального давления;
  • прием или введение сердечных гликозидов.

Возникшие симптомы пароксизмальной тахикардии либо проходят полностью через несколько секунд или часов (после прекращения наджелудочковых импульсов), либо перерастают в фибриляцию и даже провоцируют остановку сердца, и клиническую смерть.

Если человеку с желудочковой пароксизмальной тахикардией не оказать неотложную помощь, он может умереть.

Методы диагностики

Для подтверждения диагноза используются:

  1. ЭКГ во время приступа, в покое, и нагрузочные пробы;
  2. суточное ЭКГ-мониторирование (холтеровское);
  3. ЭХО-кардиография;
  4. чреспищеводное исследование электрической активности сердца;
  5. дополнительные методы – коронарография, компьютерная томография сердца.

Первая помощь и методы лечения

Поскольку пароксизмальная тахикардия – всегда патологическое состояние, его лечение обязательно. Объем медицинской помощи определяется характером и выраженностью симптомов пароксизма.

Тактика должна быть такой:

  • неотложное лечение во время приступа;
  • профилактика повторного возникновения;
  • радикальное лечение, направленное на ликвидацию причины пароксизма или эктопического очага в сердце.

Элементарная неотложная помощь во время приступа

Мероприятия первой помощи при пароксизмальной тахикардии:

  1. Уложите больного.
  2. Оцените сознание, дыхание, сердцебиение, артериальное давление. Если они стойко отсутствуют – начинайте непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.
  3. Создайте условия для хорошего доступа свежего воздуха: освободите грудную клетку, шею, дыхательные пути от сдавливающих и предметов, которые утрудняют дыхание.
  4. Вызовите скорую помощь по телефону 103.
  5. Окажите приемы – вагусные пробы:
  • попросите больного сделать задержать дыхание после глубокого вдоха, натужиться или покашлять;
  • аккуратно надавите на закрытые глазные яблоки;
  • надавите на область солнечного сплетения на животе;
  • помассируйте область сонных артерий на шее.

Медикаментозное лечение во время приступа

Если пароксизмальная тахикардия нестойкая, не вызывает выраженных симптомов, прошла самостоятельно или была ликвидирована элементарными приемами, медикаментозное лечение на требуется.

Во всех остальных случаях показано:

  1. Внутривенное введение препаратов:
  • Лечение при наджелудочковой форме – Дигоксин, АТФ, Верапамил, Амиодарон.
  • При желудочковом пароксизме – Лидокаин, Новокаинамид, Амиодарон.
  • При низком артериальном давлении – лечение препаратом Мезатон.
  • Дополнительно можно принять таблетку Пропранолола или Метопролола (если позволяет состояние больного и не понижено давление).
  1. Электроимпульсное лечение, кардиоверсия и дефибриляции – воздействие на сердце электрическими импульсами. Показано при выраженных или затяжных желудочковых пароксизмах, осложненных фибриляцией или угрожающих остановкой сердца.

Радикальное противорецидивное и хирургическое лечение

Больные с редкими острыми пароксизмами тахикардии не требуют приема медикаментов и какого-либо специального лечения. Достаточно соблюдения щадящего образа жизни в отношении психоэмоциональных и физических нагрузок, устранения вредных привычек и борьбы с возможными причинными заболеваниями.

Если этих мероприятий недостаточно и приступы беспокоят больных, показано систематическое лечение противоаритмическими препаратами: Бисопрололом, Метопрололом, Кордароном.

К хирургическому лечению стоит прибегать, если болезнь вызывает выраженные нарушения кровообращения или при частых затяжных приступах. Используется две методики:

  • Радиочастотная абляция – ликвидация измененного участка в сердце при помощи радиочастотных волн, подведенных непосредственно к нему через катетер. Метод эффективный и безопасный.
  • Радиочастотная абляция

  • Постановки кардиостимулятора – искусственного источника электрических импульсов который станет новым водителем ритма.

Последствия и прогнозы

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия в 75–85% протекает благоприятно, хорошо реагирует на лечение путем коррекции образа жизни и приема медикаментов. Но если ее не лечить, она будет прогрессировать и усиливаться, особенно у молодых людей.

Желудочковые формы более опасны, особенно если возникают на фоне инфаркта миокарда – в 40–50% случаев заканчиваются смертью больных в течении года. Применение хирургических методов на 75–85% улучшает прогноз даже для больных с самыми тяжелыми формами пароксизмальной тахикардии.

Описание:

Пароксизмальной тахикардии – это эктопическая тахикардия. которая имеет форму приступов – внезапно начинается и не менее внезапно заканчивается.

Симптомы Пароксизмальной тахикардии:

Данные характеристики идентичны тем, что наблюдаются при экстрасистолии.

Пароксизмальная тахикардия отличается суровой ритмичностью и частотой пульса 160-220 ударов в минуту. На ЭКГ можно видеть желудочковые комплексы, причем перед ними зачастую наблюдается немного деформированный зубец Р. Часто заболевание сопровождается внутрижелудочковой и (или) предсердно-желудочковой проводимостью. При этом чаще всего – по правой ножке пучка Гиса.

Отличие предсердно-желудочковой тахикардии именно в наличии зубца Р, который либо наслаивается на комплекс QRST, или же располагается перед ним.

При массаже каротидного синуса сердечный ритм временно нормализуется. Это касается всех форм наджелудочковой тахикардии.

Желудочковая тахикардия — тахикардия с частотой 130-180 ударов в минуту, со значительной деформацией комплекса QRST. Предсердия возбуждаются независимо от желудочков в правильном ритме, но зубец Р трудно различить. Форма и амплитуда комплекса QRST и контур нулевой линии слегка меняются от цикла к циклу. Ритм часто не является строго правильным.

Желудочковая тахикардия — тахикардия с частотой 130-180 в минуту, со значительной деформацией комплекса QRST. Предсердия возбуждаются независимо от желудочков в правильном ритме, но зубец Р трудно различить. Форма и амплитуда комплекса QRST и контур нулевой линии слегка меняются от цикла к циклу. Ритм часто не является строго правильным. Массаж каротидного синуса не меняет частоту ритма. Иногда в течение нескольких дней после пароксизма тахикардии на ЭКГ регистрируются отрицательные зубцы Т, реже — со смещением сегмента ST — поеттахикаральний синдром: такие больные требуют тщательного наблюдения и исключения мелко очагового инфаркта миокарда.

Лечение Пароксизмальной тахикардии:

Лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии — Аритмии сердца (3)

Страница 27 из 34

Введение лекарственных препаратов

Введение препаратов часто имеет ограниченную ценность для диагностики специфического типа ПНЖТ. Расчет на то, что использование медикаментов поможет определить, каким образом осуществляется ВА-проведение — по нормальной проводящей системе или аномальному пути, редко оправдывается. Сердечные гликозиды, бета-блокаторы или верапамил обычно одинаково слабо влияют на рефрактерность аномального и нормального путей при проведении в ретроградном направлении . Антиаритмические препараты I класса существенно увеличивают рефрактерность аномального и нормального путей, проводящих в ретроградном направлении .

Введение сердечных гликозидов, бета-блокаторов или верапамила способно дать полезную информацию благодаря повышению рефрактерности АВ-узла при антероградном проведении. Например, такое повышение рефрактерности может вызвать блокирование ранних предсердных экстрастимулов в АВ-узле, что позволит определить, насколько необходимо для инициации ПНЖТ антероградное проведение к пучку Гиса. Повышение рефрактерности может также потенцировать развитие АВ-блока во время предсердной тахикардии. Значение этих наблюдений обсуждалось в предыдущих разделах этой главы.

Стратегия диагностики

В предыдущих разделах этой главы обсуждались методы, которые могут применяться при диагностике наиболее часто встречающихся типов ПНЖТ. Однако проведение электрофизиологических исследований у больного с ПНЖТ не должно предусматривать лишь сбор информации в жестко заданной последовательности. Подобные исследования должны осуществляться достаточно гибко, с направленностью на получение информации, наиболее необходимой для постановки дифференциального диагноза в данный момент. Например, если проблема состоит в дифференциации синоатриальной и АВ-узловой циркуляции, то наиболее целесообразно проведение ритмической стимуляции предсердий с частотой, вызывающей блок второй степени в АВ-узле. И наоборот, такой подход не обеспечивает получения необходимой информации при дифференциальной диагностике между циркуляцией в АВ-узле и циркуляцией с вовлечением аномального пути проведения.

Иногда до начала электрофизиологических исследований не удается поставить предварительный дифференциальный диагноз. В этом случае исследования должны начинаться с программной стимуляции желудочков. Если ВА-проведение отсутствует, то весьма вероятен диагноз предсердной тахикардии. Если же оно функционирует, то наличие или отсутствие ретроградно проводящего аномального пути может определяться по последовательности ретроградной активации предсердий и по временной связи между деполяризацией пучка Гиса и деполяризацией предсердий. Если ретроградно проводящий аномальный путь может быть исключен, то целесообразно провести стимуляцию предсердий с высокой частотой для дифференциации синоатриальной и АВ-узловой циркуляции.

Лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии

Клинический спектр пароксизмальной наджелудочковой тахикардии довольно широк. Частота приступов у больных с ПНЖТ значительно варьирует. Более того, тяжесть симптомов во время ПНЖТ зависит от частоты тахикардии, наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний сердца и от длительности приступа. Многие больные с редкими или хорошо переносимыми приступами не нуждаются в лечении. Однако в большинстве случаев необходимо проведение лечения с целью прекращения острого приступа тахикардии или предотвращения повторных приступов.

Купирование острого приступа

Суть метода купирования острого приступа ПНЖТ можно пояснить на примере циркуляции с вовлечением аномального пути. Круговое движение возбуждения (и, следовательно, ПНЖТ) продолжается до тех пор, пока замкнутый путь, по которому проходит волна, остается возбудимым (рис. 10.5). Если волна на своем пути сталкивается с рефрактерной тканью и блокируется, круговое движение прерывается и приступ тахикардии прекращается (см. рис. 10.5). У больного с острым приступом тахикардии целью терапии является повышение рефрактерности антероградного звена пути (нормальный путь проведения) или ретроградного звена (аномальный путь), достаточное для блокирования циркулирующей волны . Эти соображения справедливы и в случае АВ-узловой циркуляции, где целью лечения является увеличение рефрактерного периода в быстром или медленном пути в АВ-узле .

Лечение наджелудочковой формы пароксизмальной тахикардии в интервалы между приступами (Кардиотрофические средства)

Кардиотрофические средства — атрифос, коргормон, витамины B1. B6. B15. кокарбоксилаза — имеют меньшее значение при лечении рецидивов наджелудочковой тахикардии.

Очень важным моментом при лечении наджелудочковой тахикардии в период между приступами должны быть поиски причин и вызывающих ее патогенетических факторов и попытки устранить их.

В случаях упорных, частых приступов наджелудочковой формы пароксизмальной тахикардии, неподдающихся описанной выше медикаментозной профилактике, хороших результатов можно достичь угнетением функции щитовидной железы радиоактивным йодом или тиреостатическими препаратами (метотирин, алкирон).

Такое лечение проводят и у больных без повышенной функции щитовидной железы. Наш опыт показывает, что лечение радиоактивным йодом — подходящий метод предупреждения приступов.

«Нарушения ритма сердца», Л. Томов

Читайте далее:

Лечение наджелудочковой формы пароксизмальной тахикардии в интервалы между приступами (Апринидин)

Это новое антиаритмическое средство, применяемое в суточной дозе 150 мг длительное время, вызывает профилактический эффект в значительной части случаев рецидивирующей наджелудочковой пароксизмальной тахикардии. Приступы исчезают или урежаются значительно до 86% случаев (Breithardt и сотр. ). Наиболее частыми побочными явлениями со стороны нервной системы являются: атаксия, нарушение речи, двоение в глазах, вялость, сонливость.

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:
1. Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой и количеством тромбоцитов (результаты анализа действительны 10 дней).
2. Общий анализ мочи (результаты анализа действительны 10 дней).
3. Кал на яйца гельминтов (результаты анализа действительны 10 дней).
4. Биохимический анализ крови (общий белок, мочевина, креатинин, глюкоза, холестерин, АЛТ, АСТ, билирубин, амилаза), электролиты (калий, натрий, кальций) (результаты анализа действительны 10 дней).
5. Коагулограмма (фибриноген, тромбиновое время; протромбиновое время, АЧТВ/АПТВ) (результаты анализа действительны 10 дней).
6. Группа крови и резус фактор.
7. Результаты рентгенографии органов грудной клетки со снимком (результаты анализа действительны 12 мес.).
8. Кал на патологическую флору (результаты анализа действительны 10 дней).
9. ФГДС (результаты исследования действительны 30 дней).
10. Кровь на RW (результаты анализа действительны 30 дней).
11. ИФА крови на маркеры гепатитов «В» и «С» (результаты анализа действительны 30 дней).
12. ИФА крови на ВИЧ (результаты анализа действительны 30 дней).
13. УЗДГ артерий нижних конечностей (результаты исследования действительны 30 дней).
14. УЗДГ экстракраниальных сосудов (результаты исследования действительны 30 дней).
15. Эхокардиография (результаты исследования действительны 30 дней).
16. ЭКГ (результаты исследования действительны 10 дней).
17. Спирография (результаты исследования действительны 30 дней).
18. Консультация стоматолога, ЛОР-врача (результаты 30 дней).
19. Консультация гинеколога (женщинам старше 16 лет) (результаты действительны 30 дней).
20. Дополнительные консультации профильных специалистов при наличии сопутствующей патологии.
Диагностические критерии :
Жалобы и анамнез:
Субъективная переносимость пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) во многом зависит от выраженности тахикардии: при частоте сердечных сокращений (ЧСС) более 130-140 уд/мин пароксизм редко остается бессимптомным. Однако иногда больные не ощущают пароксизма тахикардии, особенно если частота сердечных сокращений во время приступа невелика, приступ непродолжителен, а миокард интактен. Некоторые больные воспринимают сердцебиение как умеренное, однако ощущают во время приступа слабость, головокружение и тошноту. Генерализованные проявления вегетативной дисфункции (дрожь, озноб, потливость, полиурия и др.) при ПНТ выражены в меньшей степени, чем при приступах синусовой тахикардии.
Клиническая картина в некоторой степени зависит от конкретного вида аритмии, однако общим для всех ПНТ являются жалобы на совершенно внезапное возникновение приступа резкого сердцебиения. Темп сердечных сокращений как бы мгновенно переключается с обычного на очень быстрый, чему иногда предшествует более или менее длительный период ощущения перебоев в работе сердца (экстрасистолия). Окончание приступа ПНТ носит столь же внезапный характер, как и его начало, независимо от того, прекратился ли приступ самостоятельно или под влиянием лекарственных средств.
Особенности клинической картины во время приступа ПНТ зависят от ряда факторов: наличие или отсутствие «фонового» органического поражения сердца, состояния сократительного миокарда и коронарного кровотока, локализации эктопического водителя ритма, частоты сердечных сокращений, длительности приступа. Чем выше частота сердечных сокращений, тем обычно ярче выражена клиническая картина. При очень продолжительных приступах в большинстве случаев развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Если же ПНТ появляется у больного с выраженными поражениями миокарда (инфаркт, застойная кардиомиопатия), уже в первые минуты после возникновения приступа может развиться кардиогенный (аритмогенный) шок. Опасны также такие нарушения гемодинамики, возникающие иногда на фоне ПНТ, как расстройства сознания вплоть до синкопе, приступы Морганьи-Адамс-Стокса. Обмороки отмечаются примерно в 15% случаев ПНТ и возникают обычно либо в момент начала приступа, либо после его окончания. Некоторые больные во время приступа испытывают ангинозные боли (чаще всего при ишемической болезни сердца); часто развивается одышка (острая сердечная недостаточность – вплоть до отека легких).
Частота и продолжительность приступов варьируют в широких пределах. Короткие «пробежки» ПНТ (несколько последовательных эктопических комплекса) часто не ощущаются больными или воспринимаются как перебои. Иногда больной на протяжении многолетней жизни переносит единственный, но длительный (многочасовой) приступ ПНТ. А иногда тахикардия носит характер «возвратной» — с короткими, часто повторяющимися пароксизмами, которые могут ощущаться неспецифически: слабостью, чувством нехватки воздуха, ощущением перебоев в работе сердца. Между этими крайними вариантами существует множество промежуточных форм. Характерны повторяющиеся эпизоды ПНТ, которые клинически протекают однотипно, хотя нередко пароксизмы со временем учащаются и удлиняются, хуже переносятся, а иногда, напротив, становятся более редкими и короткими или даже вообще прекращаются.
Диагностика
Подозрение на пароксизмальную наджелудочковую тахикардию (ПНТ) должно возникнуть, если у пациента внезапно («как по нажатию выключателя») возникают приступы резкого сердцебиения. Для подтверждения диагноза проводится физикальное обследование и инструментальная диагностика, основным методом которой является электрокардиография (ЭКГ) .
Сбор анамнеза:
Для предварительной диагностики пароксизмальной наджелудочковой тахикардии в большинстве случаев достаточно сбора анамнеза: наличие совершенно внезапного («как по нажатию выключателя») возникновения приступа резкого сердцебиения – крайне характерный признак. Очень важно выяснить у больного, действительно ли смена ритма происходит мгновенно. Многие больные считают, что приступы сердцебиения у них возникают внезапно, но более подробный расспрос позволяет установить, что на самом деле учащение сердечных сокращений происходит постепенно, на протяжении нескольких минут. Такая картина характерна для эпизодов синусовой тахикардии.

При дифференциальной диагностике при наличии у пациента тахикардии с широкими комплексами QRS следует помнить, что при прочих равных условиях больные легче переносят суправентрикулярную (предсердную и атриовентрикулярную) пароксизмальную наджелудочковую тахикардию (ПНТ), чем желудочковую. Кроме того, частота случаев желудочковой тахикардии значительно увеличивается с возрастом; в отношении суправентрикулярных ПНТ такая закономерность отсутствует. ПНТ значительно чаще, чем желудочковая тахикардия, имеет выраженную вегетативную окраску (потливость, чувство внутренней дрожи, тошнота, частое мочеиспускание). Крайне характерен купирующий эффект вагусных проб.
Физикальное обследование:
Аускультативно во время приступа выявляются частые ритмичные тоны сердца; ЧСС 150уд/мин и выше исключает диагноз синусовой тахикардии, ЧСС более 200 делает маловероятной и желудочковую тахикардию. Следует помнить о возможности трепетания предсердий с коэффициентом проведения 2:1, при котором вагусные пробы могут привести к кратковременному ухудшению проведения (до 3:1, 4:1) с соответствующим скачкообразным урежением ЧСС. Если продолжительность систолы и диастолы становятся примерно равными, второй тон по громкости и тембру делается неотличимым от первого (так называемый маятникообразный ритм, или эмбриокардия). Для большинства пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) характерна ригидность ритма (на его частоту не оказывают влияния интенсивное дыхание, физическая нагрузка и т.д.).
Однако аускультация не позволяет выяснить источник тахикардии, а иногда и отличить синусовую тахикардию от пароксизмальной.
Пульс частый (нередко его не удается сосчитать), мягкий, слабого наполнения.
Изредка, например при сочетании пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ) и атриовентрикулярной блокады II степени с периодами Самойлова – Венкебаха или при хаотической (многофокусной) предсердной тахикардии, регулярность ритма нарушается; при этом дифференциальный диагноз с мерцательной аритмией возможен только по ЭКГ.
Артериальное давление, как правило, понижается. Иногда приступ сопровождается острой левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма, отек легких).
Лабораторные исследования:
Определение электролитного состава крови.
Газы артериальной крови (при отеке легких, расстройстве сознания или признаках сепсиса)
Инструментальные исследования:
ЭКГ:
Основным методом диагностики является ЭКГ.
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (ПНТ) в типичных случаях характеризуется на ЭКГ следующими признаками:
Стабильный правильный ритм с ЧСС от 140-150 до 220уд/мин. При ЧСС менее 150 уд/мин более вероятна синусовая непароксизмальная тахикардия. При очень большой частоте суправентрикулярной тахикардии или латентном нарушении предсердно-желудочковой проводимости во время приступа часто развивается атриовентрикулярная блокада II степени с периодами Самойлова — Венкебаха или выпадением каждого второго желудочкового сокращения.
Желудочковые комплексы во время приступа имеют ту же форму и амплитуду, что и вне приступа. Характерны узкие комплексы QRS (менее 0.12сек). Широкий комплекс QRS не исключает ПНТ: иногда при наличии латентных нарушений проводимости в разветвлениях внутрижелудочковой проводящей системы во время приступа тахикардии суправентрикулярной природы желудочковые комплексы QRS деформируются и уширяются, обычно по типу полной блокады одной из ножек пучка Гиса. Деформация комплекса QRS (псевдо R-зубец в отведении V1 или псевдо S-зубец в отведениях II, III, aVF) может быть обусловлена наложением на него зубца Р при АВ-узловой тахикардии.
Желудочковые комплексы тем или иным образом связаны с предсердными зубцами Р. Связь комплексов QRS с предсердными зубцами Р может быть различной: зубец Р может предшествовать желудочковому комплексу (причем интервал PQ всегда больше или меньше, чем при синусовом ритме), может сливаться с комплексом QRS или следовать за ним. Зубец Р необходимо активно искать (он может накладываться на комплекс QRS или зубец Т, деформируя их). Иногда он не дифференцируется, полностью сливаясь с зубцом Т предшествующего желудочкового комплекса или накладываясь на следующий за комплексом QRS зубец Т (в результате замедления ретроградного проведения при АВ-блокаде). Отсутствие зубца Р возможно при реципрокной АВ-тахикардии (Р «скрывается» в комплексе QRS) и не исключает диагноз ПНТ.
Зубцы Р во время приступа отличаются по форме, амплитуде, а нередко и по полярности от регистрируемых у данного больного на фоне синусового ритма. Инверсия зубца Р во время приступа чаще всего свидетельствует об атриовентрикулярном генезе тахикардии.
Холтеровское мониторирование:
Холтеровское мониторирование позволяет зафиксировать частые пароксизмы (в том числе короткие – 3-5 желудочковых комплексов — «пробежки» ПНТ, субъективно не воспринимаемые больным или ощущаемые как перебои в работе сердца), оценить их начало и окончание, диагностировать преходящий синдром предвозбуждения желудочков и сопутствующие аритмии. Для реципрокной аритмии характерно начало и окончание приступа после наджелудочковых экстрасистол; постепенное нарастание частоты ритма в начале пароксизма («разогрев») и снижение – в конце – указывают на автоматический характер тахикардии.
Нагрузочные ЭКГ-пробы
Для диагностики ПНТ обычно не используются – возможна провокация пароксизма. При необходимости диагностики ИБС у пациента с синкопе в анамнезе предпочтительнее использовать чреспищеводную стимуляцию сердца (ЧПСС).
Чреспищеводная стимуляция сердца (ЧПСС)
Может использоваться даже у больных с плохой переносимостью ПНТ, так как она хорошо купируется экстрастимулами. Показана для:
1. Уточнения механизма тахикардии.
2. Выявления ПНТ у больных с редкими приступами, которые не удается зарегистрировать «поймать» на ЭКГ.
3. Внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ)
Позволяет точно определить механизм ПНТ и показания к хирургическому лечению.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *