Типы аллергических реакций

Анафилаксия и анафилактический шок. Анафилаксия (беззащитность) – это реакция ГНТ, возникающая при взаимодействии повторно вводимого антигена с цитофильными антителами, образование гистамина, брадикинина, серотонина и других БАВ, ведущее к общим и местным структурным и функциональным нарушениям. В патогенезе ведущее значение принадлежит образованию IgE и IgG4, а также иммунокомплексов (I и III механизмы ГНТ). Анафилактическая реакция может быть генерализованной (анафилактический шок) и местной (феномен Овери). Самой грозной аллергической реакцией ГНТ является анафилактический шок.

Его развитие можно проследить в опыте на морской свинке, которую предварительно сенсибилизируют сывороточным белком животного другого вида (например, лошадиной сывороткой). Минимальная сенсибилизирующая доза лошадиной сыворотки для морской свинки составляет всего несколько десятков нанограмм (1 нг — 10-9 г). Разрешающая доза той же самой сыворотки, также вводимой парентерально, должна быть в 10 раз больше, после чего животное быстро погибает от анафилактического шока при явлениях прогрессирующей асфиксии.

У человека анафилактический шок развивается при парентеральном введении лекарственных препаратов (чаще всего антибиотиков, анестетиков, витаминов, миорелаксантов, рентгеноконтрастных веществ, сульфаниламидов и т.д.), аллергенов антитоксических сывороток, аллогенных препаратов гамма-глобулинов и белков плазмы крови, аллергенов гормонов белковой и полипептидной природы (АКТГ, инсулина и т.п.), реже – при проведении специфической диагностики и гипосенсибилизации, употреблении некоторых пищевых продуктов и ужалении насекомыми. Частота развития шока составляет один на 70000 случаев, а летальность – два на 1000. Смерть может наступить в течение 5-10 мин. Основными проявлениями анафилактического шока являются:

1) гемодинамические нарушения (падение артериального давления, коллапс, снижение объема циркулирующей крови, нарушения в системе микроциркуляции, аритмии, кардиалгия и т.п.);

2) нарушения со стороны дыхательной системы (асфиксия, гипоксия, бронхоспазм, отек легких);

3) поражение ЦНС (отек головного мозга, тромбоз сосудов мозга);

4) нарушения свертывания крови;

5) поражение желудочно-кишечного тракта (тошнота, боли в животе, рвота, понос);

6) местные аллергические проявления в виде зуда, крапивницы и т.п.

Лекарственная аллергия.Основулекарственной болезни составляют специфические иммунологические механизмы, возникающие в организме при поступлении практически любого медикаментозного препарата (в отличие от других побочных действий лекарств – передозировки, образовании токсических метаболитов и т.п.).

Аллергенными свойствами обладают антигены чужеродных сывороток, белковые препараты из крови человека, гормоны и ферменты. Подавляющее большинство лекарственных препаратов относятся к гаптенам, которые взаимодействуют с белками-носителями и становятся вторичными аллергенами.

В развитии лекарственной аллергии участвуют все четыре типа патоиммунологического повреждения. Наиболее частыми клиническими проявлениями медикаментозной аллергии являются дерматологические, почечные, печеночные, легочные и гематологические. Например, кожные формы лекарственной аллергии характеризуются развитием зуда, сыпи, эритемы, атопического и контактного дерматита. Многие лекарственные препараты вызывают проявления, сходные с сывороточной болезнью, крапивницей, анафилактическим шоком и другими.

Другой клинически распространенной формой, связанной с гематологическими проявлениями, является «лекарственная геморрагическая болезнь», которая характеризуется сочетанным поражением плазменного, сосудистого и особенно тромбоцитарного звеньев гемостаза и, как результат, развитием выраженного геморрагического синдрома.

Наиболее впечатляющие успехи в изучении патогенеза достигнуты при изучении лекарственной тромбоцитопении, вызванной парентеральным введением гепарина (Г) или его аналогов. Она встречается в 1-30% случаев гепаринотерапии и характеризуется тромбоцитопенией (до 9-174 млрд./л). Патогенез вызванной гепарином тромбоцитопении представляется следующим образом: введенный парентерально гепарин значительно и на длительное время повышает уровень тромбоцитарного фактора IV (ТФ4), который высвобождается из клеток эндотелия и приводит к образованию сложных комплексов Г\ТФ4. При наличии в плазме IgG к данному комплексу между ними происходит иммунологическое взаимодействие и образование еще более сложного комплекса Г\ТФ4\IgG, который фиксируется на мембране тромбоцитов, после чего кровяные пластинки активируются.

Активация и последующее разрушение тромбоцитов сопровождаются выходом из них дополнительных порций ТФ4 и дальнейшим образованием иммунных комплексов Г\ТФ4\IgG, продолжающих разрушение пластинок и ведущих к прогрессирующей тромбоцитопении. Избыток ТФ4 взаимодействует с эндотелиальными клетками, повреждая их и обнажая глюкозоаминогликановые мишени для взаимодействия с антителами, в результате чего возможно развитие ДВС-синдрома и тромбоза, наиболее характерного для вызванной гепарином тромбоцитопении осложнения. Если в крови к Г/ТФ4 циркулируют IgM-класса, то образовавший комплекс Г/ТФ4/IgM вызывает прогрессирующие деструктивные изменения эндотелия с еще более серьезными последствиями.

Феномен Овери. Если сенсибилизированной морской свинке внутрикожно ввести разрешающую дозу антигена вместе с метиленовой синью, то в месте введения появляется синее пятно (кожно-сенсибилизирующая реакция, проявления которой обусловлены IgE и IgG).

Крапивница и отек Квинке. Крапивница характеризуется появлением зудящих красных пятен или волдырей при повторном попадании аллергена на кожу из окружающей среды или из кровотока. Она может возникнуть в результате приема в пищу клубники, раков, крабов, лекарств и других веществ. В патогенезе крапивницы имеет значение реагиновый механизм (IgE-класса) и последующее образование медиаторов ГНТ из тучных клеток и базофилов, под влиянием которых остро формируется отек окружающих тканей. Заболевание может развиваться по второму и третьему типам ГНТ – цитолитическому и иммунокомплексному (при переливании крови, антитоксических сывороток, парентеральном введении лекарственных препаратов).

Отек Квинке – это гигантская крапивница или ангионевротический отек. Он характеризуется скоплением большого количества экссудата в соединительной ткани кожи и подкожной клетчатке, чаще всего в области век, губ, слизистой оболочки языка и гортани, наружных половых органах. Причинами отека Квинке могут быть пищевые, пыльцевые, лекарственные и другие аллергены. В патогенезе ведущее значение имеют IgE-, IgG- и IgM-классов, а реакция АНГ+АНТ протекает по реагиновому, цитолитическому и комплементзависимому типам ГНТ.

Бронхиальная астма (Asthma – одышка, удушье: приступ удушья) – это хроническое заболевание легких, характеризующееся приступообразными нарушениями бронхиальной проходимости, клиническим выражением которых являются приступы экспираторного удушья. Выделяютнеинфекционно-аллергическую, или атопическую,и инфекционно-аллергическую бронхиальную астму. Аллергеном атопической бронхиальной астмы чаще всего являются антигены неинфекционной природы – домашняя пыль (50-80%), растительные, животные химические и другие антигены. Аллергенами инфекционно-аллергической бронхиальной астмы являются антигены микрофлоры дыхательных путей (вирусы бактерии, паразиты и другие), которые поражены хроническими воспалительными заболеваниями (бронхиты, пневмонии и другие).

В патогенезе атопической формы бронхиальной астмы имеют значение IgE, а инфекционно-аллергической — все остальные типы иммунологических реакций. Кроме иммунологического звена патогенеза, для бронхиальной астмы характерны и неиммунологические звенья – дисгормональные сдвиги, дисбаланс функционального состояния ЦНС (высшей нервной деятельности, вегетативной нервной системы – повышение тонуса парасимпатической нервной системы), усиленная секреция слизи бронхиальными железами, повышенные чувствительность и реактивность бронхиального дерева.

Развитие бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхиол, скопления слизи в связи с гиперсекрецией в дыхательных путях в ответ на повторные внедрения аллергенов связано с высвобождением обильного количества медиаторов аллергии ГНТ (гистамина, ацетилхолина, серотонина, лейкотриенов и т.п.) и ГЗТ (лимфокинов и медиаторов активированных клеток-мишеней), что ведет к гипоксии, одышке.

Поллиноз – сенная лихорадка. В качестве аллергена выступает пыльца растений (поэтому аллергию называют пыльцевой). Для этого типа ГНТ характерно сезонное проявление (например, сезонный насморк, конъюнктивит, бронхит, бронхиальная астма и другие), совпадающее с цветением тех или иных растений (амброзия, тимофеевка и другие). Ведущее значение в патогенезе приобретают IgE вследствие угнетения специфического супрессорного эффекта иммунорегуляторных клеток, контролирующих синтез иммуноглобулинов Е-класса. Большое значение в задержке пыльцы растений на слизистых оболочках дыхательных путей играют конституциональные особенности барьерных систем – нарушения функции мерцательного эпителия, макрофагов и гранулоцитов и другие у больных поллинозом.

Сывороточная болезнь. Возникновение сывороточной болезни связывают с введением в организм чужеродной сыворотки, которую применяют в лечебных целях. Она характеризуется развитием генерализованных васкулитов, расстройствами гемодинамики, лимфоаденопатий, повышением температуры, бронхоспазмом, артралгиями. В патологический процесс могут вовлекаться многие органы и системы: сердце (острая ишемия, миокардиты и другие), почки (очаговый и диффузный гломерулонефрит), легкие (эмфизема, отек легких, дыхательная недостаточность), система пищеварения, включая печень, ЦНС. В крови — лейкопения, лимфоцитоз, замедленная СОЭ, тромбоцитопения. Местно аллергическая реакция проявляется в виде покраснения, сыпи, зуда, отеков на коже и слизистых оболочках. Появление сыпи и других проявлений сывороточной болезни возможно после первичного введения сыворотки (первичная сывороточная болезнь). Связано это с тем, что в ответ на первоначальную сенсибилизирующую дозу сыворотки вырабатываются IgG уже к 7 дню. Тип реакции — образование крупных иммунных комплексов АНГ+АНТ, однако возможно участие реагинового механизма.

Феномен Артюса-Сахарова. Если кроликам с интервалом в 1 неделю вводить подкожно лошадиную сыворотку, то через неделю-другую в месте очередной инъекции антигена обнаруживается гиперемия, отек, инфильтрация и некроз в результате образования преципитирующих IgG- и IgM-классов и последующего образования крупных иммунных комплексов в просвете мелких сосудов.

Аллергические реакции замедленного типа.

К ним относятся туберкулиновая проба, контактный дерматит, реакция отторжения трансплантата, аутоаллергические заболевания. Еще раз подчеркнем, что ГЗТ опосредуется не гуморальными, а клеточными механизмами: Т-цитотоксическими лимфоцитами и их медиаторами – различными лимфокинами. Эти реакции не удается воспроизвести пассивной иммунизацией сывороткой; они развиваются при пересадке жизнеспособных лимфоцитов, хотя и возможна параллельная выработка иммуноглобулинов.

1. Туберкулиновая проба. Это классический пример ГЗТ, или инфекционной аллергии. В месте введения туберкулина признаки аллергической реакции появляются через несколько часов, достигая своего максимума через 24-48 ч. Развивающееся воспаление характеризуется инфильтрацией лейкоцитами, гиперемией, отеком вплоть до развития некроза. Сенсибилизация к микробным антигенам-аллергенам формируется в процессе развития воспаления. В определенных ситуациях такая сенсибилизация оказывает благоприятное влияние на ликвидацию патологического процесса вследствие повышения неспецифической резистентности организма (усиление фагоцитарной активности, повышение активности защитных белков крови и т.п.).

2.Контактный дерматит. Эта аллергическая реакция возникает при контакте кожи с химическими аллергенами, которые обнаруживаются в растениях (например, ядовитый плющ, сумак, хризантема и другие), красках (ароматические амино- и нитросоединения, динитрохлорбензол и другие), натуральных и искусственных полимерах. Частыми аллергенами являются многочисленные лекарственные средства – антибиотики, производные фенотиазина, витамины и другие. Среди химических аллергенов, вызывающих контактный дерматит, называются вещества, которые содержатся в косметических средствах, смолах, лаках, мылах, резине, металлах – соли хрома, никеля, кадмия, кобальта и другие.

Сенсибилизация возникает при длительном контакте с аллергеном, а патоморфологические изменения локализуются в поверхностных слоях кожи, которые проявляются инфильтрацией полиморфно-ядерными лейкоцитами, моноцитами и лимфоцитами, последовательно сменяющими друг друга.

3.Реакция отторжения трансплантата. Эта реакция связана с тем, что при пересадке в организм реципиента определенных органов вместе с трансплантатом поступают антигены гистосовместимости, которые есть во всех ядерных клетках. Известны следующие виды трансплантатов: сингенные – донор и реципиент являются представителями инбредных линий, идентичных в антигенном отношении (монозиготные близнецы); аллогенные – донор и реципиент являются представителями разных генетических линий внутри одного вида; ксеногенные – донор и реципиент относятся к различным видам. По аналогии существуют соответствующие виды трансплантации: изотрансплантация – пересадка ткани в пределах одного и того же организма; аутотрансплантация – пересадка ткани в пределах организмов одного и того же вида; гетеротрансплантация– пересадка ткани среди разных видов. Аллогенные и ксеноген­ные трансплантаты без применения иммуносупрессивной терапии отторгаются.

Динамика отторжения, например, кожного аллотрансплантата выглядит так: в первые дни края пересаженного кожного лоскута сливаются с краями кожи реципиента по месту пересадки. Благодаря установившемуся нормальному кровоснабжению трансплантата его вид не отличается от нормальной кожи. Через неделю обнаруживается отечность и инфильтрация трансплантата мононуклеарными клетками. Развивается нарушения периферического кровообращения (микротромбоз, стаз). Появляются признаки дегенерации, некробиоза и некроза пересаженной ткани и к 10-12 дню трансплантат отмирает, не регенерируя даже при пересадке донору. При повторной пересадке лоскута кожи от того же донора трансплантат отторгается уже на 5 день или ранее.

Механизм отторжения трансплантата. Сенсибилизированные антигенами донора лимфоциты реципиента атакуют трансплантат по периферии его контакта с тканями хозяина. Под влиянием лимфокинов для клеток-мишеней и лимфотоксинов связи трансплантата с окружающими тканями разрушаются. На последующих стадиях в разрушение трансплантата включаются макрофаги через механизм антителозависимой цитотоксичности. Далее к клеточным механизмам отторжения трансплантата присоединяются гуморальные — гемагглютинины, гемолизины, лейкотоксины и антитела к лейкоцитам и тромбоцитам (в случае пересадки тканей сердца, костного мозга, почки). По мере реализации реакции АНГ+АНТ образуются БАВ, повышающие проницаемость сосудов, что облегчает миграцию натуральных киллеров и Т-цитотоксических лимфоцитов в ткань трансплантата. Лизис эндотелиальных клеток сосудов трансплантата запускает процесс свертывания крови (тромбоз) и активирует компоненты комплемента (С3b, C6 и другие), привлекая сюда полиморфно-ядерные лейкоциты, которые вносят свой вклад в дальнейшее разрушение связей трансплантата с окружающими тканями.

4. Аутоиммунные заболевания. Они возникают в результате выработки сенсибилизированных Т-лимфоцитов (и иммуноглобулинов) к собственным антигенам организма. Это происходит при следующих обстоятельствах:

1.Демаскировка антигенов;

2. Снятие толерантности к собственным антигенам;

3.Соматические мутации.

Демаскировка антигенов может возникать в высокодифференцированных тканях, где имеются естественные антигены. К ним относят ткань мозга, коллоид щитовидной железы, ткани хрусталика, надпочечников, гонады. В эмбриональный и далее постнатальный период эти забарьерные антигены остаются недоступны для ИКС, так как отделены от крови гистогематическими барьерами, препятствующими их контакту с иммунокомпетентными клетками. В результате к забарьерным антигенам иммунологическая толерантность не формируется. При нарушении гистогематических барьеров, когда эти антигены обнажаются, против них вырабатываются антитела, в результате чего возникают аутоиммунные поражения.

Снятие иммунологической толерантности к нормальным компонентам тканей. В нормальных условиях В-лимфоциты не толерантны к большинству собственных антигенов и могли бы взаимодействовать с ними. Этого не происходит потому, что для полноценной иммунологической реакции необходима кооперация В-лимфоцитов с Т-лимфоцитами, у которых такая толерантность сохранена. Поэтому такие В-лимфоциты не вовлекаются в иммунный ответ. Если же в организм попадают неполные антигены или гаптены, к которым присоединяются собственные антигены, то Т-лимфоциты реагируют на антигенные носители и кооперируются с В-лимфоцитами. В-лимфоциты начинают реагировать на гаптены в тканях своего организма, вошедшего в состав антигенного комплекса. По-видимому, по такому механизму индуцируются аутоиммунные заболевания при взаимодействии микробов и организма. Особая роль в этом отношении принадлежит Т-супрессорам, которые активируются антигеном. По такому типу протекают острый гломерулонефрит, миокардит, кариес и другие аутоаллергические заболевания.

Соматические мутации. Соматические мутации приводят к появлению собственных, но уже чужеродных антигенов, образующихся под влиянием повреждающего воздействия на ткани физических, химических и биологических факторов (ионизирующее излучение, холод, тепло, химические агенты, микробы, вирусы и т.д.) или к появлению запретных клонов лимфоцитов, воспринимающих нормальные компоненты организма как чужеродные антигены (например, мутантных Т-хелперов, либо дефицита Т-супрессоров) и вызывающий агрессию В-лимфоцитов против собственных антигенов. Возможно образование аутоантител против перекрестно-реагирующих, гетерогенных или промежуточных антигенов.

Аутоиммунные заболевания классифицируют на две группы. Одна из них представлена системными заболеваниями соединительной ткани, при которых в сыворотке крови обнаруживаются аутоантитела без строгой органной специфичности. Они называются коллагенозами. По такому типу протекают ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый периартериит, дерматомиозит, склеродермия, синдром Шегрена, когда циркулирующие антитела проявляют сродство к антигенам многих тканей и клеток – соединительной ткани почек, сердца, легких. Ко второй группе относят заболевания, при которых в крови обнаруживаются органоспецифические антитела –аутоиммунные лейкопения, анемия, пернициозная анемия, Аддисонова болезнь и многие другие.

В целом сейчас известно большое число аутоаллергических заболеваний. Ниже приводятся наиболее значимые и часто встречающиеся типы данной патологии.

1. Эндокринопатии: гипертиреоидизм, аутоиммунный тиреоидит, первичная микседема, инсулинзависимый диабет, болезнь Аддисона, орхит, бесплодие, идиопатический паратиреоидизм, парциальная питуитарная недостаточность;

2. Поражение кожи: пузырчатка, буллезный пемфигоид, герпетиформный дерматит, витилиго;

3. Заболевания нервно-мышечной ткани: полимиозит, рассеянный склероз, миастения гравис, полиневрит, ревматоидная лихорадка, кардиомиопатия, поствакцинальный или постинфекционный энцефалит;

4. Заболевания желудочно-кишечного тракта: язвенный колит, болезнь Крона, пернициозная анемия, атрофический гастрит, первичный билиарный цирроз, хронически активный гепатит;

5. Болезни соединительной ткани: анкилозирующий спондилит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермия, синдром Фелти;

6. Заболевания системы крови: идиопатическая нейтропения, идиопатическая лимфопения, аутоиммунная гемолитическая анемия, аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура;

7. Заболеванияпочек: иммунокомплексный гломерулонефрит, болезнь Гудпасчера;

8. Болезниглаз: синдром Шегрена, увеит;

9. Заболеваниядыхательной системы: болезнь Гудпасчера.

Понятие о десенсибилизации (гипосенсибилизации).

Если организм сенсибилизирован, то встает вопрос о снятии гиперчувствительности. ГНТ и ГЗТ снимаются за счет подавления выработки иммуноглобулинов (антител) и активности сенсибилизированных лимфоцитов.

1. Принципы гипосенсибилизации при ГНТ.

Различают специфическую и неспецифическую гипосенсибилизацию.

1. Специфическая гипосенсибилизация основана на снятии гиперчувствительности к известному антигену. Она осуществляется за счет (1) устранения контакта с тем аллергеном, который вызвал аллергическую реакцию; (2) преднамеренного введения антигена в малых дозах по различным схемам, благодаря чему возможна активация выработки блокирующих антител и Т-супрессоров; (3) дробного введения лечебных антитоксических сывороток. Так, например, проводится гипосенсибилизация по Безредке путем инъекции того аллергена, который вызвал сенсибилизацию. Она рассчитана на постепенное снижение титра иммуноглобулинов или выработку блокирующих антител. Используют дробное введение установленного аллергена, начиная с минимальных доз (например, 0,01 мл, через 2 часа 0,02 мл и т.д.).

1) Неспецифическая десенсибилизация — это снижение чувствительности к различным аллергенам. Ее применение основано на принципах, предотвращающих развитие аллергической реакции на разных ее стадиях. Она применяется в тех случаях, когда специфическая гипосенсибилизация невозможна, либо тогда, когда не удается выявить аллерген. Так, по мере развития иммунологической стадии можно добиться угнетения активности ИКС применением глюкокортикоидов и рентгеновского облучения. Глюкокортикоиды блокируют макрофагальную реакцию, образование суперантигена и синтез интерлейкинов и реакцию кооперации. В случаях формирования иммунокомплексной патологии применяют гемосорбцию, а при анафилаксии – препаратов Fc-фрагментов иммуноглобулинов E. Перспективным направлением в неспецифической десенсибилизации является использование принципов регуляция соотношения ИЛ-4.g-интерферона, определяющее синтез в организме IgE-класса.

Подавление патохимической и патофизиологической стадий ГНТ достигается использованием комплекса лекарственных средств с различной направленностью действия:

1) Препаратов, изменяющих содержание циклических нуклеотидов в клетках. В частности применяются фармакологические вещества, либо увеличивающие цАМФ (b-адреномиметики, ингибиторы фосфодиэстеразы), либо угнетающие выработку цГМФ (холинолитики), либо изменяющих их соотношение (левамизол и т.п.). Как указывалось выше, высвобождение медиаторов в патохимическую фазу ГНТ определяется соотношением циклических нуклеотидов.

2) Инактивацию биологически активных соединений путем применения ингибиторов БАВ:

А) ингибиторов протеолитических ферментов (контрикал),

Б) веществ, связывающих гистамин (антигистаминные препараты: димедрол, супрастин, тавегил, дипразин, диазолин и другие),

В) препаратов, связывающих серотонин (антагонистов серотонина – дигидроэрготамин, дигидроэрготоксин, перитол),

Г) ингибиторов липооксигеназного пути окисления арахидоновой кислоты, подавляющих образование лейкотриенов (дитразин),

Д) антиоксидантов (альфа-токоферол и другие),

Е) ингибиторов калликреин-кининовой системы (продектин),

Ж) противовоспалительных средств (глюкокортикоиды, салицилаты).

З) целесообразно применение фармакологических препаратов, обладающих широким комплексом действия – стугерона циннаризина), обладающего антикининовым, антисеротониновым и антигистаминовым действиями; препарат является также антагонистом ионов кальция. Возможно использование гепарина как ингибитора комплемента, антагониста серотонина и гистамина, обладающего к тому же блокирующим эффектом в отношении серотонина и гистамина. Следует, правда, иметь в виду, что гепарин обладает способностью вызывать аллергическую реакцию, получившую наименование «гепарининдуцированная тромбоцитопения», о которой речь шла выше.

2. Защиту клеток от действия БАВ, а также коррекцию функциональных нарушений в органах и системах органов (наркоз, спазмолитики и другие фармакологические препараты).

Механизмы неспецифической гипосенсибилизации весьма сложны. Например, иммунодепрессивное действие глюкокортикоидов заключается в подавлении фагоцитоза, торможении синтеза ДНК и РНК в ИКС, атрофии лимфоидной ткани, торможении образования антител, подавлении высвобождения гистамина из лаброцитов, уменьшении содержания компонентов комплемента С3-С5 и т.д.

Различают гиперчувствительность замедленного типа и немедленного. В независимости от особенностей проявлений каждый из них может привести к определенным последствиям. Например, вызвать анафилаксию или дерматит. Чувствительность имеет несколько типов, которые возникают из-за различных заболеваний.

Что такое гиперчувствительность?

Гиперчувствительность – повышенная реакция иммунной системы на любое вещество. Она является одним из видов проявления аллергии. Возникает в любом возрасте.

Типы гиперчувствительности:

  1. Первый тип. К нему относится реакция немедленного типа. Она проявляется сразу после контакта с раздражителем-аллергеном. Проявление зависит от функциональности клеток, которые отвечают за антиген. В том числе и гистамин. Популярная аллергическая реакция немедленного типа на пчелиный яд. Такие болезни, как астма, псориаз, крапивница, экзема, при гнт они возникают чаще других.
  2. Второй тип. Данная реакция чаще всего возникает из-за несовместимости группы крови при переливании. Причиной ее появления, является связь антител с антигенами на поверхности клеток. В связи с этим происходит фагоцитоз.
  3. Третий тип. Чаще всего возникает при сывороточной болезни. В этом случае появляются нарушения в иммунной системе и увеличивается количество антигенов и антител. Тогда иммунные клетки не могут самостоятельно справиться с чужеродными телами в крови. Если такие комплексы являются хроническими, то человек страдает от таких кожных бактерий, таких как стафилококк и стрептококк. Редко встречаются малярия и гепатит (в этом случае В). Гиперчувствительность 3 типа сопровождается изменениями неврологического характера. Возникает после применения сыворотки от столбняка и сывороточной болезни.
  4. 4-й тип (гиперчувствительность замедленного типа). Ее появление провоцируют разные вирусы, бактерии, грибки, которые проникают в организм. Часто возникает при заражении гельминтами. В крови появляется множество воспалительных реакций, особенно с участием Т-лимфоцитов. Данные клетки отрицательно реагируют на введение вакцины от туберкулеза (компонент туберкулин). Возникают нежелательные реакции на коже. Таким образом, происходит ответ на проникновение чужеродных клеток.

Стоит отметить, что у каждого человека гиперчувствительность возникает индивидуально. У всех людей при этом иммунитет чрезмерно реагирует на чужеродные клетки-аллергены, которые попадают в организм повторно и первично. От этого и возник термин «гиперчувствительный».

Гиперчувствительность немедленного типа

Аллергические реакции немедленного типа достаточно распространенны.

К ним относятся:

  • отек Квинке;
  • бронхиальная астма;
  • сезонная аллергия, которая сопровождается ринитом и зудом;
  • практически все виды крапивницы и редко лекарственная аллергия.

Гиперчувствительность немедленного типа возникает при первой встрече с аллергеном. В случае если человек впервые сталкивается с аллергической реакцией. Например, аллергия на лекарство или пыльцу. Антитела сосредотачиваются на определенном раздражителе. Чтобы они полноценно выполняли свою функцию, необходимо согласие макрофагов.

Реакции гиперчувствительности бывают разной степени сложности: ранняя и поздняя. Немедленная реакция зависит от тучных клеток и базофилов. После этого начинается участие эозинофилов. Изначально аллергия может характеризоваться незначительным повышением этих клеток. Когда активно проявляется аллергическая реакция, количество эозинофилов стремительно растет.

Реакция гиперчувствительности немедленного типа начинается с изменений в структуре мембраны клеток. Это происходит из-за влияния лекарственных препаратов или других химических элементов, а также паразитов, бактерий и вирусов. В связи с этим возникают такие болезни, как анемия.

Появление реакции гиперчувствительности иммунной системы приводит к повышению проницаемости сосудов. Это вызывает повреждение почек, легких, кожи. Повышается риск развития васкулита.

Видео по теме:

Гиперчувствительность замедленного типа

Аллергическая реакция замедленного типа – возникает из-за макрофагов и Th1-лимфоцитами. От них зависит стимуляция иммунных клеток. Это 4-й тип гиперчувствительности. Проявляется на протяжении 24-72 часов после попадания аллергена-раздражителя в организм. Замедленная реакция провоцирует воспаление и уплотнение тканей.

Существуют определенные формы такой реакции. Их характеристика:

  1. Контактная — проявляется в периоде до 72 часов. Провоцируют лимфоциты. В виде болезни замедленный тип определяется, как экзема и отеки.
  2. Туберкулинова гзт возникает в виде местных реакций на коже.
  3. Гранулематозная имеет характеризующийся фиброз. Развивается на протяжении 20-28 суток. В этом процессе участвуют эпителиоидные и гигантские клетки, макрофаги. Приводят к уплотнению кожи.

Такие заболевания, как туберкулез, токсоплазмоз относятся к инфекционным. Реакция гиперчувствительности замедленного типа провоцирует их развитие. В процессе диагностических исследований проводят подкожные аллергопробы. Вводят аллерген-возбудитель и наблюдают за реакцией. Используют туберкулин, тулярин, бруцеллин.

Видео по теме:

Гиперчувствительность в человеческом организме

Реакции гиперчувствительности могут проявляться в нарушении функции определенных органов. Чаще всего встречается:

  • гиперчувствительность зубов (гиперестезия);
  • чувствительность головки полового члена;
  • чрезмерная чувствительность кожных покровов.

Гиперчувствительность может проявляться определенным типом и иметь различную степень сложности.

Гиперчувствительность зубов

Гиперчувствительность зубов. В медицине этот вид реакции имеет название гиперестезия. Легко определяется по характерным симптомам: сильные болевые ощущения, которые быстро проходят. Возникают из-за контакта эмали с различными раздражителями: средства для ухода за полостью рта, зубные щетки. Боль может возникать по следующим причинам:

  • из-за холодной и горячей еды и напитков;
  • употребление сладостей;
  • кислые фрукты.

Видео по теме:

Гиперестезия имеет стадии развития:

  • 1 – незначительная чувствительность, которая не сопровождается болью,
  • 2 – сильная боль при контакте с раздражителями.

При наличии последней стадии человек может страдать от боли, даже при вдохе прохладного воздуха. Гиперестезия относится к списку – аллергические реакции немедленного типа. С этим видом реакции сталкиваются в разном возрасте. Чаще всего она проявляется после 25 лет. Такой вид гиперчувствительности присутствует постоянно. С помощью лекарственных препаратов можно добиться хорошего результата. Не стоит забывать о качественной гигиене полости рта. При этом необходимо пользоваться средствами для гиперчувствительных зубов.

Чувствительность головки полового члена

Гиперчувствительность головки полового члена – знакомая многим мужчинам. С этой реакцией возникает дискомфорт, преимущественно в интимной зоне. Поэтому у мужчины возникают проблемы в удовлетворении женщины. Тип темперамента у таких людей очень характерный. Они раздражительные, не уверенные в себе, слишком эмоциональные. Стоит отметить, что гиперчувствительность головки формируется на генетическом уровне. Если она возникает на протяжении жизни, то достаточно ограничить контакт с раздражителями. Важно отличать типы гиперчувствительности от преждевременной эрекции и сильного возбуждения. Презервативы снижают чувствительность головки и продлевают половой акт. Если при этом постоянно пользоваться смазкой, можно существенно снизить гиперчувствительность.

Гиперчувствительность кожи. Сопровождается сильной реакцией кожи на различные аллергены. Это патология кожных покровов, которые провоцируют нарушения центральной нервной системы. Реакции гиперчувствительности кожи могут проявляться по-разному:

  • 1 – локально;
  • 2 – по всей коже.

Способствовать проявлению гиперчувствительности кожи могут следующие факторы и заболевания:

  • раны;
  • инфекционные поражения кожи;
  • ожоги.

Такие болезни, как атопический дерматит, экзема, неврит провоцируют развитие чувствительности. Они плохо влияют на тип темперамента, поскольку человек испытывает раздражение и страдает от бессонницы. Такие заболевания, как опухоли, менингит, энцефалит, склероз – свидетельствуют о серьезных нарушениях со стороны нервной системы. Из-за этого возникает центральная форма гиперчувствительности.

Существуют определенные типы гиперчувствительности:

  1. Термальная.
  2. Полиэстезия.
  3. Гиперплазия.
  4. Парестезия.

1-й тип возникает из-за холодового и теплового влияния. Сопровождается сильными болевыми ощущениями. Полиэстезия легко распознается характерным покалыванием в области поражения. Больному кажется, что в этом месте «бегают мурашки». Гиперплазия определяется сильной болью при малейшем прикосновении к пораженному участку. 4-й тип имеет не такие сильные реакции. Ишемия конечностей может сопровождаться незначительным онемением. Аллергические реакции замедленного типа у каждого пациента имеют разную симптоматику и степень сложности. В основном лечение направлено на исключение раздражителя. Для этого надо обратиться к врачу, и пройти комплексное обследование. Аллергические реакции немедленного типа или замедленного, требуют традиционного лечения.

Лечение гиперчувствительности

Аллергические реакции замедленного типа поддаются лечению. При этом важным является повреждение иммунитета. Для этого необходимо освободить клетки, которые влияют на изменения функциональности тканей и всех органов. В основном аллергия немедленного типа проявляется в виде крапивницы, астмы, отека Квинке. Относится к 1 типу гиперчувствительности и требует своевременного лечения. Для этого используют такие лекарственные препараты:

  • антигистаминные, противоаллергические;
  • лекарства для подавления иммунологических реакций;
  • лекарства, которые не дают медиаторам аллергии освободиться;
  • глюкокортикостероиды.

Аллергические реакции замедленного типа лечат с помощью таких препаратов:

  • средства для подавления иммунитета;
  • препараты для лечения систематических болезней соединительных тканей.

Аллергия замедленного типа развивается из-за нарушений в функции клеток и иммунитета. А также зависит от Т-лимфоцитов. Замедленной реакцией называют еще 4-й тип гиперчувствительности. Чаще всего проявляется в виде аутоаллергических заболеваний, как отрицательная реакция на трансплантат.

В таких случаях назначают такие препараты:

  • глюкокортикостероиды;
  • коллагены;
  • противовоспалительные;
  • антилимфоцитарные сыворотки.

С помощью такого лечения снижается повреждение тканей и происходит торможение реакции клеток иммунной системы. Замедленная реакция поддается лечению только такими препаратами. Правильную дозировку поможет определить врач.

Люди, которые страдают от любого типа гиперчувствительности, должны соблюдать определенные правила гигиены. Нельзя пользоваться синтетическими тканями, некачественной косметикой, моющими средствами, парфюмерией, шампунями.

Все косметологические вещества должны быть качественными с отметкой «для гиперчувствительной кожи». При гиперестезии обязательно надо пользоваться очень мягкой зубной щеткой. Обычно ее рекомендуют использовать стоматологи после осмотра. Это мероприятие позволит снизить чувствительность и в будущем предотвратить ее появление.

АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА (IV тип).

Этим термином обозначают группу аллергических ре­акций, которые развиваются у сенсибилизированных животных и людей через 24—48 ч после контакта с аллергеном. Типичным примером такой реакции является положительная кожная реакция на туберкулин у сенси­билизированных к антигенам туберкулезных микобактерий.
Установлено, что в меха­низме их возникновения основная роль принадлежит дей­ствию сенсибилизированных лимфоцитов на аллерген.

Синонимы:

  • Ги­перчувствительность замедленного типа (ГЗТ);
  • Кле­точная гиперчувствительность — роль антител выполняют так называемые сенсибилизированные лимфоциты;
  • Клеточно-опосредованная аллергия;
  • Туберкулиновый тип — этот синоним не вполне адекватен, так как пред­ставляет только один из видов аллергических реакций замедленного типа;
  • Бактериальная гиперчувствитель­ность — синоним принципиально неверный, так как в ос­нове бактериальной гиперчувствительностии, могут ле­жать все 4 типа аллергических механизмов поврежде­ния.

Механизмы аллергической реакции замедленного типа принципиально сходны с механизмами клеточного имму­нитета, и различия между ними выявляются на конечном этапе их включения.
Если включение этого механизма не приводит к повреждению тканей, говорят о клеточном иммунитете.
Если развивается повреждение тканей, то этот же механизм обозначают как аллергическую реак­цию замедленного типа.

Общий механизм аллергической реакции замедлен­ного типа.

В ответ на попадание в организм аллергена образуются так называемые сенсибилизиро­ванные лимфоциты.
Они относятся к Т-популяции лим­фоцитов, и в их клеточной мембране есть структуры, выполняющие роль антител, способных соединяться с соответствующим антигеном. При повторном попадании в организм аллергена он соединяется с сенсибилизированными лимфоцитами. Это ведет к ряду морфологи­ческих, биохимических и функциональных изменений в лимфоцитах. Они проявляются в виде бластной транс­формации и пролиферации, усиления синтеза ДНК, РНК и белков и секреции различных медиаторов, называемых лимфокинами.
Особый вид лимфокинов оказывает цитотоксическое и угнетающее активность клеток действие. Сенсибилизиро­ванные лимфоциты оказывают и прямое цитотокси­ческое действие на клетки-мишени. Накопление клеток и клеточная инфильтрация области, где произошло сое­динение лимфоцита с соответствующим аллергеном, развиваются на протяжении многих часов и достигают максимума через 1—3 сут. В этой области идет раз­рушение клеток-мишеней, их фагоцитоз, повышение про­ницаемости сосудов. Все это проявляется в виде вос­палительной реакции продуктивного типа, которая обыч­но происходит после элиминации аллергена.

Если не происходит элиминации аллергена или иммунного комп­лекса, то вокруг них начинают образовываться гранулемы, с помощью которых идет отграничение аллер­гена от окружающих тканей. В состав гранулем могут входить различные мезенхимальные клетки-макрофаги, эпителиоидные клетки, фибробласты, лимфоциты. Обычно в центре гранулемы развивается некроз с последующим образованием соединительной ткани и склерозированием.

Иммунологическая стадия.
В этой стадии идет акти­вация тимусзависимой системы иммунитета. Клеточный механизм иммунитета активируется обычно в случаях недостаточной эффективности гуморальных механизмов, например при внутриклеточном расположении антигена (микобактерии, бруцеллы, листерии, гистоплазма и др.) или когда антигеном являются сами клетки. Ими могут быть микробы, простейшие, грибы и их споры, попа­дающие в организм извне. Клетки собственных тка­ней также могут приобрести аутоантигенные свойства

Этот же механизм может включаться в ответ на образование комплексных аллергенов, например при контактном дерма­тите, возникающем при контакте кожи с различными лекарственными, промышленными и другими аллергена­ми.

Патохимическая стадия.
Основными медиаторами IV типа аллергических реакций являются лимфокины, которые представляют собой макромолекулярные вещест­ва полипептидной, белковой или гликопротеидной при­роды, генерируемые в процессе взаимодействия Т- и В-лимфоцитов с аллергенами. Впервые они были обнаруже­ны в опытах in vitro.

Выделение лимфокинов зависит от генотипа лим­фоцитов, вида и концентрации антигена и других ус­ловий. Тестирование надосадочной жидкости проводят на клетках-мишенях. Выде­ление некоторых лимфокинов соответствует степени вы­раженности аллергической реакции замедленного типа.
Установлена возможность регуляции образования лимфокинов. Так, цитолитическая актив­ность лимфоцитов может угнетаться веществами, стиму­лирующими 6-адренергические рецепторы.
Холинергические вещества и инсулин усиливают эту активность у крысиных лимфоцитов.
Глюкокортикоиды, очевидно, уг­нетают образование ИЛ-2 и действие лимфокинов.
Простагландины группы Е изменяют активацию лимфоцитов, снижая образование митогенного и угнетающего миграцию макрофагов факторов. Возможна нейтрализация лимфокинов антисыворотками.

Существуют различные классификации лимфокинов.
Наиболее изученными лимфокинами являются следующие.

Фактор, угнетающий миграцию мак­рофагов, — МИФ или MIF (Migration inhibitory fac­tor) — способствует накоплению макрофагов в области аллергической альтерации и, возможно, усиливает их ак­тивность и фагоцитоз. Участвует также в образовании гранулем при инфекционно-аллергических заболеваниях и усиливает способность макрофагов разрушать опреде­ленные виды бактерий.

Интерлейкины (ИЛ).
ИЛ-1 образуется сти­мулированными макрофагами и действует на Т-хелперы (Тх). Из них Тх-1 под его влиянием продуцируют ИЛ-2. Этот фактор (фактор роста Т-клеток) активирует и поддерживает пролиферацию антигенстимулированных Т-клеток, регулирует биосинтез интерферона Т-клетками.
ИЛ-3 образуется Т-лимфоцитами и вызывает пролифе­рацию и дифференциацию незрелых лимфоцитов и неко­торых других клеток. Тх-2 продуцируют ИЛ-4 и ИЛ-5. ИЛ-4 усиливает образование IgE и экспрессию низко­аффинных рецепторов для IgE, а ИЛ-5 — продукцию IgA и рост эозинофилов.

Хемотаксические факторы.
Выделено несколько видов этих факторов, каждый из которых вы­зывает хемотаксис соответствующих лейкоцитов — макро­фагов, нейтрофильных, эозинофильных и базофильных гранулоцитов. Последний лимфокин принимает участие в развитии кожной базофильной гиперчувствительности.

Лимфотоксины вызывают повреждение или разрушение различных клеток-мишеней.
В организме они могут повреждать клетки, находящиеся в месте образования лимфотоксинов. В этом заключается неспе­цифичность данного механизма повреждений. Из обога­щенной культуры Т-лимфоцитов периферической крови людей выделено несколько типов лимфотоксинов. В высо­ких концентрациях они вызывают повреждение самых различных клеток-мишеней, а в малых их активность зависит от вида клеток.

Интерферон выделяется лимфоцитами под влия­нием специфического аллергена (так называемый иммун­ный или у-интерферон) и неспецифических митогенов (ФГА). Обладает видоспецифичностью. Оказывает моду­лирующее влияние на клеточные и гуморальные меха­низмы иммунной реакции.

Фактор переноса выделен из диализата лим­фоцитов сенсибилизированных морских свинок и челове­ка. При введении интактным свинкам или человеку пе­редает «иммунологическую память» о сенсибилизирую­щем антигене и сенсибилизирует организм к данному антигену.

Кроме лимфокинов, в повреждающем действии участ­вуют Лизосомальные ферменты, освобождаемые во время фагоцитоза и разрушения клеток. Отмечаются и некото­рая степень активации Калликреин-кининовой системы, и участие кининов в повреждении.

Патофизиологическая стадия.

При аллергической ре­акции замедленного типа повреждающее действие может развиваться несколькими путями. Основными являются следующие.

1. Прямое цитотоксическое действие сенсибилизиро­ванных Т-лимфоцитов на клетки-мишени, которые вслед­ствие разных причин приобрели аутоаллергенные свой­ства.
Цитотоксическое действие проходит несколько стадий.

  • В первой стадии — распознавания — сенсибили­зированный лимфоцит обнаруживает на клетке соответ­ствующий аллерген. Через него и антигены гистосовместимости клетки-мишени устанавливается контакт лим­фоцита с клеткой.
  • Во второй стадии — стадии летального удара — происходит индукция цитотоксического эффекта, во время которого сенсибилизированный лимфоцит осу­ществляет повреждающее действие на клетку-мишень;
  • Третья стадия — лизис клетки-мишени. В этой стадии развивается пузыр­чатое разбухание мембран и образование неподвижного каркаса с последующим его распадом. Одноврменно наб­людается набухание митохондрий, пикноз ядра.

2. Цитотоксическое действие Т-лимфоцитов, опосредо­ванное через лимфотоксин.
Действие лимфотоксинов неспецифично, и повреждаться могут не только те клетки, которые вызвали его образование, но и интактные клетки в зоне его образования. Разрушение клетки начина­ется с повреждения лимфотоксином их мембран.

3. Выделение в процессе фагоцитоза лизосомальных ферментов, повреждающих тканевые структуры. Эти ферменты выделяются в первую очередь макрофагами.

Составной частью аллергических реакций замедлен­ного типа является воспаление, которое подключается к иммунной реакции действием медиаторов патохимической стадии. Как и при иммунокомплексном типе ал­лергических реакций, оно подключается в качестве защитного механизма, способствующего фиксации, раз­рушению и элиминации аллергена. Однако воспаление является одновременно фактором повреждения и нару­шения функции тех органов, где оно развивается, и ему принадлежит важнейшая патогенетическая роль в развитии инфекционно-аллергических (аутоиммунных) и некоторых других заболеваний.

При IV типе реакций в отличие от воспаления при III типе среди клеток очага преобладают главным образом макрофаги, лим­фоциты и лишь небольшое количество нейтрофильных лейкоцитов.

Аллергические реакции замедленного типа лежат в основе развития некоторых клинико-патогенетических вариантов инфекционно-аллергической формы бронхи­альной астмы, ринита, аутоаллергических заболеваний (демиелинизирующие заболевания нервной системы, не­которые виды бронхиальной астмы, поражения желез внутренней секреции и др.). Они играют ведущую роль в развитии инфекционно-аллергических заболеваний (ту­беркулеза, лепры, бруцеллеза, сифилиса и др.), оттор­жения трансплантата.
Включение того или иного типа аллергической реакции определяется двумя основными факторами: свойства антигена и реактивность организма.
Среди свойств антигена важную роль играет его хи­мическая природа, физическое состояние и количество. Слабые антигены, находящиеся в окружающей среде в небольших количествах (пыльца растений, домашняя пыль, перхоть и шерсть животных), чаще дают атопический тип аллергических реакций. Нерас­творимые антигены (бактерии, споры грибов и др.) чаще приводят к аллергической реакции замедленного типа. Растворимые аллергены, особенно в больших коли­чествах (антитоксические сыворотки, гамма-глобулины, продукты лизиса бактерий и др.), обычно вызывают аллергическую реакцию иммунокомплексного типа.

Типы аллергических реакций.

АЛЛЕРГИЯ. ОСНОВНЫЕ ТИПЫ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ, МЕХАНИЗМЫ ИХ РАЗВИТИЯ, КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ, ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

Существует особый тип реагирования на антиген, обусловленный иммунными механизмами. Эту необычную, иную форму реагирования на антиген, которая, как правило, сопровождается патологической реакцией, называют аллергией.

Понятие «аллергия» впервые вел французский ученый К. Пирке (1906), который аллергию понимал как измененную чувствительность (как повышенную, так и пониженную) организма к чужеродному веществу при повторном контакте с этим веществом.

В настоящее время в клинической медицине под аллергией понимают специфическую повышенную чувствительность (гиперчувствительностъ) к антигенам — аллергенам, сопровождающуюся повреждением собственных тканей при повторном попадании аллергена в организм.

Аллергическая реакция – это интенсивная воспалительная реакцияв ответ на безопасные для организма вещества и в безопасых дозах.

Вещества антигенной природы, вызывающие аллергию, называются аллергенами.

ВИДЫ АЛЛЕРГЕНОВ.

Различают эндо – и экзоаллергены.

Эндоаллергеныили аутоаллергеныобразуются внутри организма и могут быть первичными и вторичными.

Первичные аутоаллергены –это ткани, отделенные от иммунной системы биологическими барьерами, и иммунологические реакции, приводящие к повреждению этих тканей, развиваются только при нарушении этих барьеров.К нимотносятся хрусталик, щитовидная железа, некоторые элементы нервной ткани, половых органов. У здоровых людей такие реакции на действие этих аллергенов не развиваются.

Вторичные эндоаллергеныобразуются в организме из собственных поврежденных белков под влиянием неблагоприятных факторов (ожоги, отморожения, травмы, действие лекарственных препаратов, микробов и их токсинов).

Пути попадания аллергеновразнообразны:
— через слизистые оболочки дыхательных путей;
— через слизистые оболочки ЖКТ;
— через кожные покровы;
— при инъекциях (аллергены попадают непосредственно в кровь).

Условия, необходимые для возникновения аллергии:

1. Развитие сенсибилизации (повышенной чувствительности) организма к определенному виду аллергена в ответ на первичное введение этого аллергена, которая сопровождается выработкой специфических антител или иммунных Т-лимфоцитов.
2. Повторное попадание того же аллергена, в результате чего развивается аллергическая реакция – болезнь с соответствующими симптомами.

Аллергические реакции являются строго индивидуальными. Для возникновения аллергии имеют значение наследственная предрасположенность, функциональное состояние ЦНС, состояние вегетативной нервной системы, желез внутренней секреции, печени и др.

Типы аллергических реакций.

По механизму развития и клиническим проявлениям различают 2 типа аллергических реакций: гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) и гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ).

ГНТ связана с выработкой антител – Ig E, Ig G, Ig M (гуморальный ответ), является В-зависимой. Она развивается через несколько минут или часов после повторного введения аллергена: расширяются сосуды, повышается их проницаемость, развиваются зуд, бронхоспазм, сыпь, отеки. ГЗТобусловлена клеточными реакциями (клеточный ответ) – взаимодействием антигена (аллергена) с макрофагами и ТН1-лимфоцитами, является Т-зависимой. Развивается через 1-3 суток после повторного введения аллергена: происходит уплотнение и воспаление ткани, в результате ее инфильтрации Т-лимфоцитами и макрофагами.

В настоящее время придерживаются классификации аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу, выделяя 5 типов по характеру и месту взаимодействия аллергена с эффекторами иммунной системы:
I тип — анафилактические реакции;
II тип — цитотоксические реакции;
III тип — иммунокомплексные реакции;
IV тип — гиперчувствительность замедленного типа.

I, II, III типы гиперчувствительности (по Джеллу и Кумбсу) относятся к ГНТ. IV тип – к ГЗТ. В отдельный тип выделяют антирецепторные реакции.

I тип гиперчувствительности — анафилактический, при котором первичное поступление аллергена вызывает продукцию плазмоцитами IgE и IgG4.

Механизм развития.

При первичном поступлении аллерген перерабатывается антигенпрезентирующими клетками и выставляется на их поверхность вместе с МНС II класса для представления ТН2. После взаимодействия ТН2 и В-лимфоцита происходит процесс антителообразования (сенсибилизация – синтез и накопление специфических антител). Синтезированные Ig E прикрепляются Fc-фрагментом к рецепторам на базофилах и тучных клетках слизистых оболочек и соединительной ткани.

При вторичном поступлении развитие аллергической реакции протекает в 3 фазы:

1) иммунологическая – взаимодействие имеющихся Ig E, которые фиксированы на поверхности тучных клеток с повторно введенным аллергеном; при этом на тучных клетках и базофилах образуется специфический комплекс антитело+аллерген;

2) патохимическая– под влиянием специфического комплекса антитело+аллерген происходит дегрануляция тучных клеток и базофилов; из гранул этих клеток в ткани выбрасывается большое количество медиаторов (гистамин, гепарин, лейкотриены, простагландины, интерлейкины);

3) патофизиологическая– возникает нарушение функций органов и систем под влиянием медиаторов, что и проявляется клинической картиной аллергии; хемотаксические факторы привлекают нейтрофилы, эозинофилы и макрофаги: эозинофилы выделяют ферменты, белки, повреждающие эпителий, тромбоциты тоже выделяют медиаторы аллергии (серотонин). В результате сокращаются гладкие мышцы, повышаются сосудистая проницаемость и секреция слизи, появляются отек и зуд.

Доза антигена, вызывающая сенсибилизацию, называется сенсибилизирующей. Она обычно очень мала, т.к. большие дозы могут вызвать не сенсибилизацию, а развитие иммунной защиты. Доза антигена, введенная уже сенсибилизированному к нему животному и вызывающая проявление анафилаксии, называется разрешающей. Разрешающая доза должна быть значительно больше, чем сенсибилизирующая.

Клинические проявления: анафилактический шок, пищевая и лекарственная идиосинкразия, атопические болезни:аллергический дерматит (крапивница), аллергический ринит, поллиноз (сенная лихорадка), бронхиальная астма.

Анафилактический шок у человека возникает чаще всего при повторном введении иммунных чужеродных сывороток или антибиотиков. Основные симптомы:бледность, одышка, частый пульс, критическое снижение артериального давления, затрудненное дыхание, похолодание конечностей, отек, сыпь, снижение температуры тела, поражение ЦНС (судороги, потеря сознания). При отсутствии адекватной медицинской помощи исход может быть смертельным.

Для профилактики и предупреждения анафилактического шока используется метод десенсибилизации по Безредко (был впервые предложен русским ученым А. Безредка, 1907 г.). Принцип:введение малых разрешающих доз антигена, которые связывают и выводят из циркуляции часть антител. Способ заключается в том, что человеку, ранее получавшему какой-либо антигенный препарат (вакцину, сыворотку, антибиотики, препараты крови), при повторном введении (при наличии у него повышенной чувствительности к препарату) вначале вводят небольшую дозу (0,01; 0,1 мл), а затем, через1-1,5 часа – основную дозу. Таким приемом пользуются во всех клиниках для избежания развития анафилактического шока. Этот прием является обязательным.

При пищевой идиосинкразии аллергия чаще возникает на ягоды, фрукты, приправы, яйца, рыбу, шоколад, овощи и др. Клинические симптомы:тошнота, рвота, боли в животе, частый жидкий стул, отеки кожи, слизистых оболочек, сыпь, зуд.

Лекарственная идиосинкразия – повышенная чувствительность к повторному поступлению лекарственных препаратов. Чаще она возникает к широко применяемым лекарствам при повторных курсах лечения. Клиническиможет проявляться легкими формами в виде сыпи, ринита, системными поражениями (печень, почки, суставы, ЦНС), анафилактическим шоком, отеком гортани.

Бронхиальная астма сопровождается тяжелейшими приступами удушья вследствие спазма гладкой мускулатуры бронхов. Усиливается секреция слизи в бронхах. Аллергены могут быть любые, но поступают в организм через дыхательные пути.

Поллиноз – аллергия к пыльце растений. Клинические симптомы:отек слизистой оболочки носа и затрудненное дыхание, насморк, чихание, гиперемия конъюнктивы глаз, слезотечение.

Аллергический дерматит характеризуется образованием на коже высыпаний в виде волдырей – бесполосных отечных элементов ярко-розового цвета, приподнимающихся над уровнем кожи, различного диаметра, сопровождающихся сильным зудом. Высыпания исчезают бесследно через короткий промежуток времени.

Имеется генетическая предрасположенность к атопиям – повышенная выработка Ig E к аллергену, повышенное количество Fc-рецепторов для этих антител на тучных клетках, повышенная проницаемость тканевых барьеров.

Для лечения атопических болезней применяют принцип десенсибилизации — многократное введение того антигена, который вызвал снсибилизацию. Для профилактики –выявление аллергена и исключение контакта с ним.

II тип гиперчувствительности – цитотоксический (цитолитический). Связана с образованием антител к поверхностным структурам (эндоаллергенам) собственных клеток крови и тканей (печени, почек, сердца, мозга). Обусловлена антителами класса IgG, в меньшей степени IgM и комплементом. Время реакции – минуты или часы.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ. Антиген, расположенный на клетке, «узнается» антителами классов IgG, IgM. При взаимодействии «клетка-антиген-антитело» происходит активация комплемента и разрушениеклетки по 3 направлениям: 1) комплемент-зависимый цитолиз; 2) фагоцитоз; 3) антителозависимая клеточная цитотоксичность.

Цитолиз, опосредованный комплементом:антитела прикрепляются к антигенам на поверхности клеток, к Fc-фрагменту антител присоединяется комплемент, который активируется с образованием МАК и происходит цитолиз.

Фагоцитоз:фагоциты поглощают и (или) разрушают опсонизированные антителами и комплементом клетки-мишени, содержащие антиген.

Антителозависимая клеточная цитотоксичность:лизис клеток-мишеней, опсонизированных антителами, при помощи NK-клеток. NK-клетки присоединяются к Fc-фрагменту антител, которые связались с антигенами на клетках-мишенях. Клетки-мишени уничтожаются с помощью перфоринов и гранзимов NK-клеток.

Активированные фрагменты комплемента, участвующие в цитотоксических реакциях (С3а, С5а) называются анафилатоксинами. Они также как IgЕ освобождают гистамин из тучных клеток и базофилов со всеми соответствующими последствиями.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ – аутоиммунные болезни, обусловленные появлением аутоантител к антигенам собственных тканей. Аутоиммунная гемолитическая анемия обусловлена антителами к резус-фактору эритроцитов; эритроциты разрушаются в результате активации комплемента и фагоцитоза. Вульгарная пузырчатка (в виде пузырей на коже и слизистой оболочке) – аутоантителами против молекул межклеточной адгезии. Сидром Гудпасчера (нефрит и кровоизлияния в легкие) – аутоантителами против базальной мембраны клубочковых капилляров и альвеол. Злокачественная миастения –аутоантителами против рецепторов ацетилхолина на клетках мышц. Антитела блокируют связывание ацетилхолина рецепторами, что ведет к мышечной слабости. Аутоиммунный тиреоидизм — антителами к рецепторам тиреотропного гормона. Связываясь с рецепторами, они имитируют действие гормона, стимулируя функцию щитовидной железы.

III тип гиперчувствительности – иммуннокомплексный.Основан на образовании растворимых иммунных комплексов (антиген-антитело и комплемент) с участием IgG, реже IgM.

Медиаторы: С5а, С4а, С3а компоненты комплемента.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ.Образование в организме иммунных комплексов ((антиген-антитело) – физиологическая реакция. В норме они быстро фагоцитируются и разрушаются. При определенных условиях: 1)превышение скорости образования над скоростью элиминации из организма; 2)при дефиците комплемента; 3) при дефекте фагоцитарной системы — образующиеся иммунные комплексы откладываются на стенках сосудов, базальных мембранах, т.е. структурах, имеющих Fc-рецепторы. Иммунные комплексы вызывают активацию клеток (тромбоцитов, нейтрофилов), компонентов плазмы крови (комплемента, системы свертывания крови). Привлекаются цитокины, на поздних стадиях в процесс вовлекаются макрофаги. Реакция развивается через 3- 10 час после экспозиции антигена. Антиген может быть экзогенной и эндогенной природы. Реакция может быть общей (сывороточная болезнь) или вовлекать отдельные органы и ткани: кожа, почки, легкие, печень. Может быть обусловлена многими микроорганизмами.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ:

1) заболевания, вызванные экзогенными аллергенами: сывороточная болезнь (вызывается белковыми антигенами), феномен Артюса;

2) заболевания, вызванные эндогенными аллергенами: системная красная волчанка, ревматоидный артрит, гепатит;

3) инфекционные болезни, сопровождающиеся активным образованием иммунных комплексов – хронические бактериальные, вирусные, грибковые и протозойные инфекции;

4) опухоли с образованием иммунных комплексов.

Профилактика –исключение или ограничение контакта с антигеном. Лечение -противовоспалительные средства и кортикостероиды.

Сывороточная болезнь –развивается при разовом парентеральном введении больших доз сывороточных и других белковых препаратов (например, противостолбнячная лошадиная сыворотка). Механизм: через 6-7 дней в крови появляются антитела против лошадиного белка, которые, взаимодействуя с данным антигеном, образуют иммунные комплексы, откладывающиеся в стенках кровеносных сосудов и тканях.

Клиническисывороточная болезнь проявляется отеком кожи, слизистых оболочек, повышением температуры тела, припуханием суставов, сыпью и зудом кожи, изменением со стороны крови – увеличение СОЭ, лейкоцитоз. Сроки проявления и тяжесть сывороточной болезни зависят от содержания циркулирующих антител и дозы препарата.

Профилактикасывороточной болезни осуществляется по способу Безредки.

IV тип гиперчувствительности- гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ), обусловлена макрофагами и ТН1-лимфоцитами, которые отвечают за стимуляцию клеточного иммунитета.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ.ГЗТ вызывается CD4+ Т-лимфоцитами (субпопуляция Тн1) и CD8+ Т-лимфоцитами, которые секретируют цитокины (интерферон γ), активирующие макрофаги и индуцируют воспаление(через фактор некроза опухолей). Макрофаги вовлекаются в процесс разрушения антигена, вызвавшего сенсибилизацию. При некоторых нарушениях CD8+ цитотоксические Т-лимфоциты непосредственно убивают клетку-мишень, несущую комплексы МНС I + аллерген. ГЗТ развивается главным образом через 1 – 3суток после повторного воздействия аллергена. Происходит уплотнение и воспаление ткани, в результате её инфильтрации Т-лимфоцитами и макрофагами.

Таким образом, после первичного попадания аллергена в организме образуется клон сенсибилизированных Т-лимфоцитов, несущих специфические для данного аллергена распознающие рецепторы. При повторном попадании того же аллергена Т-лимфоциты взаимодействуют с ним, активируются и выделяют цитокины. Они вызывают хемотаксис к месту введения аллергена макрофагов и активируют их. Макрофаги в свою очередь выделяют множество биологически активных соединений, которые вызывают воспалениеи уничтожают аллерген.

При ГЗТ повреждение ткани происходит в результате действия продуктов активированных макрофагов: гидролитические ферменты, реактивные формы кислорода, оксид азота, провоспалительные цитокины. Морфологическая картина при ГЗТ носит воспалительный характер, обусловленный реакцией лимфоцитов и макрофагов на образующийся комплекс аллергена с сенсибилизированными Т-лимфоцитами. Для развития таких изменений необходимо определенное количество Т-клеток, на что требуется 24-72 часа, и поэтому реакция называется замедленной. При хронической ГЗТ часто образуется фиброз (как результат секреции цитокинов и факторов роста макрофагов).

Реакции ГЗТ могут вызывать следующие антигены:

1) микробные антигены;

2) антигены гельминтов;

3) природные и искусственно синтезированные гаптены (лекарственные препараты, красители);

4) некоторые белки.

Наиболее ярко ГЗТ проявляется на поступление малоиммунных антигенов (полисахариды, низкомолекулярные пептиды) при их внутрикожном введении.

Многие аутоиммунные болезни являются результатом ГЗТ. Например, при сахарном диабете I типа вокруг островков Лангерганса образуются инфильтраты лимфоцитов и макрофагов; происходит разрушение инсулинпродуцирующих β-клеток, что обусловливает дефицит инсулина.

Лекарства, косметические препараты, низкомолекулярные вещества (гаптены) могут соединяться с белками тканей, образуя комплексный антиген с развитием контактной аллергии.

Инфекционные болезни (бруцеллез, туляремия, туберкулез, лепра, токсоплазмоз, многие микозы) сопровождаются развитием ГЗТ – инфекционная аллергия.

| следующая лекция ==>
Воздействие алкоголя на нервную систему | НЕЗАМЕНИМЫЕ АМИНОКИСЛОТЫ БЕЛКОВ

Дата добавления: 2017-02-24; просмотров: 5660 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Виды аллергических реакций

классификация и виды аллергических реакций

Различные виды аллергических реакций известны едва ли не каждому из нас, причем особенно пагубно аллергены воздействуют на маленьких детей, поэтому родители обязательно должны все знать о видах аллергических реакций, симптомах тех или иных типов аллергических реакций, методах оказания первой помощи.

Аллергическая реакция появляется при неправильной работе системы иммунитета, для нескольких разновидностей имеет общий механизм развития, а клинические выражения аллергических состояний крайне многообразны.

Симптоматика и допустимость проявления аллергических реакций зависит от совокупности следующих факторов:

  • наследственной предрасположенности;
  • патологических состояний иммунной системы;
  • перенесенных тяжелых заболеваний, повлиявших на активность иммунитета;
  • смены образа жизни, пищевых привычек, климата.

Перечисленные факторы как в совокупности, так и по отдельности могут спровоцировать все типы аллергических реакций.

В основном реакция иммунной системы человека происходит под воздействием следующих факторов:

  • пыли (домашней, уличной, книжной), а также клещей домашней пыли;
  • пыльцы цветущих растений;
  • шерсти домашних животных, их слюны и выделений;
  • плесени или споров грибков;
  • всевозможных продуктов питания (наиболее частыми раздражителями аллергических реакций являются цитрусовые, орехи, бобовые, яйца, молока и молочные продукты, мед и морепродукты;
  • укусов и выделений насекомых (пчел, ос, муравьев, шмелей);
  • различных лекарственных препаратов (антибиотиков, анестетиков);
  • латекса;
  • солнца и воды;
  • бытовой химии.

Механизм развития аллергических реакций

Все виды аллергических состояний характеризуются схожим механизмом, структура которого подразделяется на несколько стадий:

  1. Иммунологическую, характеристикой которой является первичная сенсибилизация организма на контакт с антигенными структурами, когда идет запуск синтеза антител, при вторичном попадании раздражителя (аллергена) в организм идет образование комплексных структур антиген-антитело и провоцирование следующих стадий процесса.
  2. Патохимическую, когда появляется возможность оказания повреждающего действия на мембранные структуры тучных клетко созданными иммунными комплексами, в результате чего выделяются в кровь медиаторные молекулы, к которым относятся брадикинин, серотонин и гистамин.
  3. Патофизиологическую, при которой появляется клиническая симптоматика, правоцирующаяся воздействием медиаторов на тканевые структуры, с симптомами патологии, включающими спазмы бронхов, гиперемию кожных покровов и слизистых оболочек, стимуляцию перистальтики ЖКТ, чихание, сыпь, слезотечение, кашель.

Классификация аллергических реакций

Невзирая на общий механизм возникновения, аллергические реакции обладают и явными различиями по причинам развития и в клинических проявлениях. В существующей классификации выделяются следующие типы аллергических реакций:

  1. Аллергические реакции I типа. Анафилактические реакции немедленного типа возникают при взаимодействии антител группы E (IgE) и G (IgG) с антигенной структурой, впоследствии наблюдается оседание на мембранных структурах тучной клетки образовавшихся иммунных комплексов. При этом идет высвобождение большого количества гистамина, который и оказывает выраженное физиологическое действие. Развитие аллергической реакции 1 типа происходит в промежутке от нескольких минут до нескольких часов после взаимодействия организма с аллергеном. Аллергические реакции I типа — анафилактический шок, аллергический ринит, атопическая бронхиальная астма, крапивница, отек Квинке, пищевая аллергия, практически все аллергические реакции у детей.
  2. Аллергические реакции II типа. Цитолитические или цитотоксические проявления, когда происходит атака иммуноглобулинов (аллергенов внутреннего происхождения) групп M и G антигенами (антителами), входящими в состав мембран собственных клеток организма, результатом становится разрушение структуры и гибель клеток (цитолиз). Реакции протекают медленнее предыдущих, полная клиническая картина возникает спустя несколько часов. Аллергические реакции II типа — гемолитическая анемия, гемолитическая желтуха и анемия новорожденных малышей, тромбоцитопения (когда гибнут тромбоциты), осложнения при переливании крови (гемотрансфузии) и введении лекарственных препаратов (токсико-аллергические состояния).
  3. Аллергические реакции III типа. Иммунокомплексные реакции (феномен Артюса), в результате которых идет отложение иммунных комплексов, состоящих из молекул антигена и антител групп G и M, на эндотелиальной выстилке сосудов, что провоцирует повреждение капилляров. Характеризуются более медленным развитием и проявляются на протяжении суток после взаимодействия иммунной системы и антигена. Аллергические реакции III типа — аллергический конъюнктивит, сывороточная болезнь (иммунный ответ на введение сыворотки), гломерулонефрит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, аллергический дерматит, геморрагический васкулит и некоторые другие патологии. Аллергические реакции 3 типа являются источником тяжелых заболеваний, требующих терапии в стационаре под наблюдением врача.
  4. Аллергические реакции IV типа. Поздняя гиперсенсибилизация (аллергические реакции замедленного типа), реализуются при участии T-лимфоцитов, вырабатывающих активные вещества — лимфокины, способные вызывать воспалительные реакции. Поздняя гиперсенсибилизация прогрессирует спустя сутки и более после аллергенной атаки. Аллергические реакции IV типа — бронхиальная астма, контактный дерматит, ринит.
  5. Аллергические реакции V типа. Стимулирующие реакции гиперчувствительности, отличающиеся от предыдущих типов тем, что идет взаимодействие антител с клеточными рецепторами, которые предназначены для молекул гормонов. Таким образом, идет подмена гормона с его регулирующим действием антителами. Следствием контакта рецепторов и антител при аллергических реакциях V типа возможно угнетение или стимуляция функции органа в зависимости от определенного рецептора. Примером заболевания, которое возникает исходя из стимулирующего влияния антител – диффузный токсический зоб. Другим вариантом аллергических реакций V типа является выработка антител к самим гормонам, а не к рецепторам, при этом в крови оказывается недостаточной нормальная концентрация гормона, так как его часть нейтрализуется антителами. Таким образом происходит возникновение некоторых видов гастрита, миастении, анемии, диабета, устойчивого к воздействию инсулина по причине инактивации инсулина антителами.

Аллергия общая и местная

Помимо подразделения в зависимости от патологических механизмов и скорости возникновения проявлений, аллергия подразделяется на местную и общую. При местном варианте симптомы аллергических реакций носят ограниченный (локальный) характер к данной разновидности относятся феномен Артюса и кожные аллергические реакции. К общим типам аллергии относятся большинство немедленных реакций.

Крапивница может возникнуть как у детей, так и у взрослых. Признаками крапивницы является наличие на теле заметных волдырей (бледно-розовых либо багровых) или красных пятен — симптоматика похожа на следы после ожога крапивой. Развитие аллергических симптомов происходит внезапно, сильно беспокоит зуд, но после исключения контакта с раздражителем и приёма таблеток, высыпания проходят бесследно. Факторы, способные вызвать крапивницу — холод, пища, УФ-лучи, сильный ветер, приём лекарств, трение деталей одежды.

Отек Квинке (ангионевротический отек)

Отек Квинке является острой аллергической реакцией моментального типа, основными причинами которого можно выделить приём сульфаниламидов, анальгетиков, антибиотиков, некоторых продуктов. После укуса осы или пчелы, преимущественно, в области языка, лица, глаз часто возникает ангионевротический отёк, представляющий собой ярко-выраженную отёчность губ, лица, век, щёк, когда на теле видны багровые волдыри диаметром от 5 мм до 10 и более см. С высокой скоростью происходит отекание тканей, осветление волдырей, обрамление краев красная кайма; заметное опухание языка, нёба, гортани, при этом пациент задыхается и отеки образуются на внутренних органах. Признаки опасных реакций — болит живот, голова, ощущается дискомфорт в зоне половых органов и грудной клетки.

Для спасения жизни пациента необходимо:

  • принять быстродействующий антигистаминный препарат (Димедрол, Тавегил, Супрастин);
  • обязательно вызвать «скорую помощь», в особенности при развитии ангионевротического отёка у ребенка.

Острую реакцию нужно быстро купировать в течение не более получаса, иначе при удушье на фоне сдавления гортани возможен летальный исход.

Атопический дерматит

Атопический дерматит развивается у детей до года, а при соблюдении правил профилактики и лечения атопия постепенно слабеет и к пяти годам исчезает, хотя повышенная чувствительность к раздражителям может сохраняться на всю жизнь. Атопический дерматит проявляется у взрослых следующим образом — беспокоит сильный зуд, на теле заметны краснота, корочки, высыпания. Локализацией проявлений чаще всего бывают щёки, подбородок, лоб, колени, локти, кожные складки. Усиление негативных симптомов происходит на фоне хронических болезней, ослабленного иммунитета, проблем с органами желудочно-кишечного тракта после употребления высокоаллергенных продуктов.

Экзема

Экзема является тяжёлым хроническим заболеванием нервно-аллергической природы, когда пациента беспокоят различные кожные реакции — зуд, шелушение эпидермиса, корочки, краснота, мокнутие, идет образование папул, после вскрытия которых идет образование серозных колодцев. На фоне этого идет частое развитие вторичного инфицирования, симптоматику усиливают слабый иммунитет, частые стрессы, прием высокоаллергенной пищи, хронические патологии. Лечение экземы длительно и не всегда успешно, а результат терапии полностью зависит точного соблюдения правил пациентом.

Пищевая аллергия

Особенностью возникновения пищевой аллергии является употребление определенных продуктов, которые представляют собой раздражитель для конкретного человека. Реакция при пищевой аллергии может быть тяжёлой, вплоть до формирования ангионевротического отёка, поскольку происходит вовлечение в процесс иммунной системы. Основными признаками пищевой аллергии являются припухлость тканей и красные пятна или точки на теле, зуд и гиперемия, понижение давления, тошнота и боли в животе. Для лечения и после выздоровления из меню необходимо исключить продукты, которые провоцируют аллергические реакции.

Контактный дерматит

Причиной контактного дерматита является воздействие аллергена на определённые участки тела, после чего симптомы появляются предплечьях или на кистях рук. Аллергены могут представлять собой предметы бытовую химии, кислоты, масла, лаки, растворители, дезинфицирующие составы. Опасность представляют стиральные порошки, некачественные косметические средства, краски для волос. Анализируя область локализации аллергической симптоматики, можно быстро понять, почему появились мелкая сыпь и волдыри, кожный зуд и краснота, чтобы после выздоровления обязательно отказаться от раздражающих составов и применять защиту кожи рук, работая с химикатами.

Ринит

Раздражителями при возникновении ринита часто является тополиный пух, пыльца берёзы, амброзии, молочая, ольхи, лободы, плесень, домашняя пыль, порошки, средства для стирки белья, аэрозоли для ухода за жилищем, шерсть животных. Основными признаками ринита является заложенность носа (когда из носовых ходов течёт жидкая слизь, а выделения не имеют цвета и запаха). Обычные капли в нос не помогают, поскольку требуются специальные противоаллергические назальные средства, на фоне затруднённого дыхания болит голова, появляется слабость, раздражительность, насморку сопутствует аллергическое поражение глаз. Характерные для ринита признаки доставляют дискомфорт круглогодично (при аллергии на домашнюю пыль, шерсть питомцев, бытовую химию) или сезонно (во время цветения некоторых растений).

Конъюнктивит

Аллергический конъюнктивит является одной из реакций при круглогодичном и сезонном типе негативного ответа организма. Развитие аллергического конъюнктивита часто происходит одновременно с насморком, среди признаков можно выделить красноту конъюнктивы, активную слезоточивость глаз, припухлость век и зуд. У пациента развивается ощущение дискомфорта, а иногда светобоязнь. Среди неприятных признаков – при усилении сухости эпидермиса на веках происходит шелушение кожи; при тяжёлых формах конъюнктивита возможно поражение зрительного нерва, приводящее к полной либо частичной потере зрения; наличие ярко-выраженной отёчности роговицы. Среди причин возникновения — вирусные, бактериальные и грибковые инфекции, поллиноз, воздействие аллергенов, операции на глазах с наложением швов, реакция на закапывание или приём лекарства, ношение контактных линз. Для лечения конъюнктивита требуются прием специальных противоаллергических глазных капель, проведение регулярной влажнойц уборки в жилище, неукоснительное соблюдение гипоаллергенной диеты, защита глаз от пуха и пыльцы при сезонной реакции.

| Аллергология |

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *