Тиреотоксикоз щитовидной

Тиреотоксикоз — симптомы у женщин, лечение и питание

Что такое тироитоксикоз

Тироитоксикоз — это состояние повышенной активности щитовидной железы, связанное с выделением избыточных количеств тиреоидных гормонов T4 и T3.
Поскольку гормоны щитовидной железы влияют на клеточный метаболизм практически всех систем органов, признаки и симптомы тиреотоксикоза могут отмечаться в любой части тела.
Некоторые факты о тиреотоксикозе:

  • встречается у примерно 2% женщин и 0,2% мужчин.
  • вызванное болезнью Грейвса заболевание чаще всего развивается между вторым и четвертым десятилетиями жизни, тогда как распространенность токсического узлового зоба увеличивается с возрастом.
  • аутоиммунные формы тиреотоксикоза более распространены среди женщин-курильщиков.
  • токсический узловой зоб наиболее распространен в регионах с дефицитом йода.

При отсутствии лечения тиреотоксикоз может привести к острой угрожающей жизни ситуации, известной как тиреоидная буря или кризис щитовидной железы, что проявляется в виде тяжелого гиперметаболизма, включая высокую температуру и сердечно-сосудистую, неврологическую и желудочно-кишечную дисфункцию.

Причины тиреотоксикоза

Гипертиреоз и тиреотоксикоз часто используются как синонимы, но разница между ними все же есть:

  1. Тиреотоксикоз описывает клиническое состояние, которое охватывает симптомы, связанные с высокими концентрациями гормонов щитовидной железы Т4 и Т3, в экстратироидальных тканях, независимо от происхождения этих повышенных концентраций гормонов.
  2. Гипертиреоз — гиперактивность в щитовидной железе, что приводит к синтезу и высвобождению количества гормонов, превышающих требуемые организмом для поддержания эутиреоза.
  3. Гипертиреоз — доминирующая, но не единственная причина тиреотоксикоза. Однако тиреотоксикоз может возникать даже тогда, когда высокий уровень гормонов обусловлен и другими нарушениями (утечкой гормонов, как при различных формах тиреоидита, или при введении нежелательных высоких доз тироксина или трийодтиронина).

Клинические признаки и симптомы тиреотоксикоза практически одинаковы независимо от причины. Однако именно причина определяет прогноз и лечение.

Основные причины

Три наиболее распространенные причины тиреотоксикоза у женщин — болезнь Грейвса, токсический узловой зоб и тиреоидит:

  • Болезнь Грейвса — аутоиммунное расстройство, являющееся наиболее распространенной причиной гипертиреоза. При этом иммунная система человека вырабатывает антитела, которые связываются с клетками щитовидной железы, вызывая перепроизводство гормонов Т3 и Т4. Симптомы гипертиреоза могут включать потерю веса, высокое кровяное давление, диарею и учащенное сердцебиение. Заболевание встречается в основном у женщин в возрасте до 40 лет.
  • Токсичный узловой зоб характеризуется появлением одного или нескольких узлов на щитовидной железе. Эти узелки и производят избыточные гормоны.
  • Тиреоидит означает «воспаление щитовидной железы» и является общим термином для всех ее воспалительных заболеваний.
    Одним из распространенных примеров тиреоидита у женщин является послеродовой тиреоидит.
    В дополнение к послеродовому периоду тиреоидит может быть вызван:
    1. инфекцией (например, бактериями, которые повреждают клетки щитовидной железы),
    2. некоторыми лекарствами (например, Амиодароном, литием или интерфероном),
    3. травмой,
    4. излучением,
    5. стрессом.

  • Подострый тиреоидит (также называемый тиреоидитом де Кервена) вызывает временный гипертиреоз, сопровождаемый временным или постоянным гипотиреозом.

Другие причины

Хотя большинство случаев гипертиреоза обусловлено вышеуказанными заболеваниями, существуют и другие причины:

  • Гипертиреоз, индуцированный медикаментами
    Принимая слишком много рецептурных гормонов щитовидной железы, — случайно или путем преднамеренного самолечения — можно вызвать лекарственный гипертиреоз. Некоторые лекарства диета и железистые добавки также содержат ряд активных гормонов, которые могут вызвать заболевание.
  • Йод
    Прием избыточного количества йода или добавок, содержащих йод, приводит к гипертиреозу.
  • Временный гипертиреоз при болезни Хашимото
    Обычно люди с тиреоидитом Хашимото страдают и гипотиреозом, так как клетки иммунной системы человека разрушают ткань щитовидной железы.
  • Рвота беременных (Hyperemesis gravidarum)
    Это редкое расстройство с постоянной тошнотой, рвотой и потерей веса на 5 процентов и более во время ранней беременности.
    У некоторых женщин на фоне этого расстройства развивается гипертиреоз, хотя уровни гормонов щитовидной железы обычно повышаются минимально.
  • Гипотиреоз, индуцированный гипофизом
    Наш гипофиз вырабатывает гормоны, которые влияют на другие железы. И сбой в нем способен привести к множественным сбоям во всем организме, в том числе и щитовидке.
    Существует два типа гипертиреоза гипофиза, который также называется центральным гипертиреозом:
    1. Первый тип вызван опухолью в гипофизе, которая перепроизводит тиреоистимулирующий гормон, или ТТГ (аденома гипофиза).
    2. Второй тип, более редко встречающийся, включает перепроизводство ТТГ гипофизом из-за мутаций в гене, который кодирует рецептор гормона щитовидной железы.

  • Феталь-новорожденный гипертиреоз
    Болезнь Грейвса является наиболее распространенной причиной гипертиреоза при беременности, хотя она редко встречается — у 1 из 1500 беременных женщин.
    Родившиеся у женщин с болезнью Грейвса (или с историей болезни Грейвса) от 2% до 5% новорожденные развивают гипертиреоз, который характеризуется множеством признаков и симптомов. Некоторые из них включают частые движения кишечника, увеличение частоты сердечных сокращений, низкий вес при рождении, небольшую окружность головы и увеличенную щитовидную железу (зоб).
  • Генетика
    Генетика играет немалую роль в развитии гипертиреоза Грейвса.
    Это означает, что передача по наследству определенных генов (болезни Грейвса или других аутоиммунных заболеваний) повышает риск развития гиперактивной щитовидной железы.
    Важно отметить, что в этом случае для инициирования возникновения заболевания щитовидной железы необходим триггер — образ жизни или фактор окружающей среды (например, курение или беременность).
    Это значит, что даже если в организме присутствуют гены, которые делают человека уязвимыми для болезни Грейвса, но без спускового механизма (триггера) заболевание может никогда не проявиться.

Базовая этиология
Общие причины
Болезнь Грейвса Тиреоидный стимулирующий иммуноглобулин (TSI) связывает и стимулирует щитовидную железу
Токсическая аденома Моноклональная автономная секретирующая доброкачественная опухоль щитовидной железы
Токсичный многоузловой зоб Несколько моноклональных автономных секретирующих доброкачественных опухолей щитовидной железы
Экзогенный тиреоидный гормон (фактоцит тиреотоксикоза) Избыточный экзогенный гормон щитовидной железы
Безболезненный послеродовой лимфоцитарный тиреоидит Аутоиммунная лимфоцитарная инфильтрация щитовидной железы с выделением хранимого гормона
Менее распространенные причины
Безболезненный спорадический тиреоидит Воспаление щитовидной железы с выделением хранимого гормона щитовидной железы; возможно вирусный
Йод индуцированный гипертиреоз Избыточный йод
Лекарственный тиреотоксикоз (литий, интерферон альфа) Индукция аутоиммунитета щитовидной железы (болезнь Грейвса) или воспалительного тиреоидита
Амиодарон индуцировал тиреотоксикоз Йод индуцированный гипертиреоз (тип I) или воспалительный тиреоидит (тип II)
Редкие причины
Щитовидный стимулирующий гормон (TSH), секретирующий аденому гипофиза Аденома гипофиза
Гестационный тиреотоксикоз Стимуляция рецепторов щитовидной железы с помощью хорионического гонадотропина
Молярная беременность
Тератома яичника (struma ovarii) Тератома яичника с дифференцировкой (возникновением различий между однородными клетками и тканями) в клетки щитовидной железы
Широко метастатическая функциональная фолликулярная карцинома щитовидной железы Выработка гормона щитовидной железы крупными опухолевыми массами

Специфические симптомы у женщин

Симптомы тиреотоксикоза щитовидной железы у женщин частично схожи с его проявлениями у мужчин, но имеют свои особенности.
Поскольку гормоны щитовидной железы оказывают влияние на весь организм: помогают контролировать метаболизм и правильное функционирование многих органов, то изменения затрагивают практически все функции:

  • учащение пульса,
  • непереносимость тепла,
  • миксоэдема: утолщение кожи (как апельсиновая корка),
  • анормальный ритм сердцебиения,
  • повышенное ощущение тепла тела — чувство жары даже в прохладной комнате,
  • влажная кожа из-за повышенного потоотделения,
  • приток крови к лицу и шее с последующим покраснением,
  • тремор с проксимальной мышечной слабостью (неспособность подняться по лестнице или встать с сидячего положения)
  • повышенная активность нервов, проявляющаяся нервозностью или легким дрожанием рук,
  • повышенный уровень активности, несмотря на чувство усталости и слабости,
  • повышенный аппетит (сопровождаемый потерей веса),
  • прерывистый сон,
  • повышенная активность кишечника, иногда с диареей,
  • развитие отечности вокруг глаз, увеличение слезотечения или чувствительность к свету,
  • выпадание волос,
  • развитие выпуклости в области шеи (зоба) из-за увеличения щитовидной железы.

Репродуктивная система

У женщин заболевание в первую очередь влияет на репродуктивную систему:

Половое созревание и менструации Репродуктивность Беременность Менопауза
Расстройства щитовидной железы приводят к сбою нормального полового созревания, менструация начинается аномально рано или поздно.
Аномально высокие или низкие уровни гормонов щитовидной железы могут вызывать очень легкие или очень тяжелые, очень нерегулярные менструальные периоды или их отсутствие (состояние, называемое аменореей).
Заболевание препятствует овуляции. Расстройства щитовидной железы при беременности могут повредить плод или привести к послеродовому тиреоидиту. Женщины с гиперактивной щитовидной железой во время беременности подвержены риску более тяжелой утренней тошноты. Расстройство щитовидной железы способно вызвать раннее начало менопаузы (до 40 или немного после 40 лет). Некоторые симптомы гиперактивной щитовидной железы (гипертиреоз) также могут ошибочно приниматься за раннюю менопаузу. К ним относятся отсутствие менструаций, приливы, бессонница и перепады настроения.
Лечение гипертиреоза может иногда облегчить симптомы ранней менопаузы или предотвратить ее.

Другие симптомы

Многие специфические симптомы зависят от причины гипертиреоза:

  • Существует множество сердечно-сосудистых симптомов гипертиреоза: быстрое или нерегулярное сердцебиение, потливость, приливы и повышение артериального давления. Эта гиперстимуляция сердечно-сосудистой системы может иметь серьезные последствия, включая смертельные сердечные аритмии, сердечную недостаточность и сердечно-сосудистый коллапс. К счастью, эти симптомы часто обратимы с ранним выявлением и надлежащим лечением.
  • Кроме того высокий уровень гормонов щитовидной железы может вызывать изменения в настроении, постоянную усталость и слабость (особенно у женщин после 40). Нередко женщины обнаруживают, что они озабочены и нервничают, изредка развивают приступы паники и психоз.
  • Гипертиреоз приводит и к трудностями с концентрацией и памятью, а также деменции у пожилых женщин.
  • Еще одним явлением запущенного гипертиреоза является истончение кости и остеопороз. Высокие уровни гормонов при тиреотоксикозе выщелачивают кальций из костей, делая их более хрупкими, что приводит к повышенному риску развития переломов позвоночника и бедра.
    Заболевание обычно не приводит к высокому кальцию в крови, но умеренная гиперкальциемия встречается у 15-20% больных с тиреотоксикозом. Это связано с гормонально-индуцированной резорбцией кости и решается после лечения основной причины гипертиреоза.

Женщины в постменопаузе с историей гипертиреоза имеют повышенный риск переломов, а женщины с гипертиреозом чаще встречаются среди женщин с переломами.

Диагностика

Для исследования функции щитовидной железы доступны многие типы анализов крови, оценивающие комбинацию уровней гормонов щитовидной железы, уровней гипофизарного гормона и уровня антител к тиреоидной клетке.

Диагностическое сканирование радиоактивным йодом

Радиоактивный йод 123-I является основным визуализирующим веществом, используемым для определения функциональной активности щитовидной железы. Это двухдневный тест с использованием гамма-камеры. Последовательность проведения:

  1. Перед тестом проглатывают очень небольшое количество вещества Йод-123 в виде капсулы со стаканом воды.
  2. Через четыре часа после приема капсулы выполняется сканирование.
  3. После сканирования разрешается вернуться домой.
  4. Через 24 часа необходимо приехать для другого сканирования.

Каждое сканирование занимает приблизительно 20 минут. Перед диагностикой или лечением радиоактивным йодом необходимо придерживаться безйодовой диеты.

Елена Малышева о повышенной функции щитовидной железы

Лечение тиреотоксикоза

Лечение зависит от индивидуальной причины гипертиреоза. Токсический многоузловой зоб и болезнь Грейвса — это болезни, которые являются наиболее распространенными формами стойкого гипертиреоза и обычно требуют специальной терапии. Различные формы тиреоидита могут не нуждаться в каком-либо лечении.
На сегодня существует три способа лечения гипертиреоза:

  1. Оральные препараты
  2. Хирургия
  3. Радиоактивный йод
  4. Бета-блокаторы

Оральные препараты

Лекарства, используемые для лечения гипертиреоза, включают Пропилтиоурацил (ПТУ), Метимазол (MMI), Стероиды, Йод, Пропранолол и другие. В зависимости от причины и тяжести гипертиреоза требуются разные режимы и дозы этих лекарств.
В процессе лечения возможны значительные побочные эффекты от этих препаратов:

  • повреждение печени,
  • диабет,
  • инфекции,
  • низкое кровяное давление,
  • гипотереоз.

Поскольку некоторые из этих побочных эффектов могут быть опасными для жизни, эти лекарства иногда используются как мост к более постоянным процедурам, таким как хирургия или радиоактивный йод. Есть процент больных, состояние которых переходит в «ремиссию» после этих препаратов. Побочный эффект может также включать увеличение веса.

Хирургия

Хирургия иногда предлагается для лечения гипертиреоза у больных с очень увеличенной щитовидной железой или которым противопоказана терапия с использованием медикаментов или радиоактивного йода.
Хирургия является лучшим методом лечения гипертиреоза по причине токсического многоузлового зоба, болезни Грейвса или токсичных горячих конкреций. Риски хирургического лечения этих форм гипертиреоза — это редкий побочный эффект постоянной или временной гипокальциемии от гипопаратиреоза, общих рисков анестезии и общих хирургических рисков.

Радиоактивный йод

Радиоактивный йод является основой для лечения гипертиреоза и наиболее часто используемым лечением при болезни Грейвса или токсическом многоузловом зобе. Он включает в себя прием радиоактивного йода либо в виде жидкости, либо в виде таблеток. Это приводит к безболезненному, неконтагиозному разрушению сверхактивной ткани щитовидной железы в течение трех-шести месяцев. Эта форма лечения относительно безопасна и используется в течение многих десятилетий для лечения гипертиреоза.

Побочные эффекты включают:

  • 50-80% риск развития гипотиреоза, и может потребоваться пожизненное лечение тироксином (таблеток тиреоидного гормона).увеличение веса,
  • радиоактивный йод может вызвать боль в горле в течение нескольких дней,
  • важно избегать тесного контакта с детьми и беременными женщинами в течение двух недель, чтобы уменьшить их воздействие на радиацию,
  • женщинам необходимо избегать беременности в течение примерно шести месяцев после лечения.

Бета-блокаторы

Это название для класса препаратов, используемых для лечения высокого кровяного давления в качестве дополнительной терапии для симптомов гипертиреоза. Они используются в дополнение к другим методам лечения.
В дополнение к снижению артериального давления, бета-блокаторы медикаментозно используют, чтобы уменьшить превращение Т4 в Т3 в периферических тканях, таких как сердце, тем самым уменьшая отрицательные эффекты высоких уровней щитовидной железы. Эти лекарства также уменьшают повышенные частоты сердечных сокращений, вызваные высоким уровнем гормонов.
Побочные эффекты этих препаратов включают слишком низкое кровяное давление или сердечный ритм.

Рекомендуемое питание при тиреотоксикозе

Не смотря на рекомендации ниже, к питанию женщинам с тиреотоксикозом следует относится очень серьезно. Лучшим в этом случае будет подобранная для вас диета у диетолога. При этом важно понимать, что питание при тиреотоксикозе — это не его лечение.
Употребление или ограничение определенных продуктов не может излечить симптомы болезни. Но здоровая диета необходима, чтобы помочь почувствовать себя лучше и снизить риски для многих хронических заболеваний.

Разрешенные при тиреотоксикозе продукты:

  • Ягоды: В частности, ежевики, черника и малина — это антиоксидантами. Свежие или замороженные, эти противовоспалительные продукты помогают поддерживать иммунную систему, что немаловажно, если это аутоиммунное расстройство. Конечно же, питание из ягод не может предотвратить болезнь, но поможет поддержать общее состояние здоровья.
  • Молочные продукты: Известно, что тереотоксикоз, особенно болезнь Грейвса, вызывает потерю костной массы, что усугубляется дефицитом витамина D, обычно встречающимся у людей с гипертиреозом. Костная масса может быть восстановлена ??при лечении гипертиреоза, и эксперты полагают, что питательные вещества для укрепления костной ткани, такие как витамин D, особенно важны во время и после лечения.
  • Получить много кальция можно из молочных продуктов, таких как сыр, молоко и йогурт. Еще одним вариантом является включение в рацион продуктов, обогащенных кальцием и витамином D, таких как апельсиновый сок, соевое или миндальное молоко, цельнозерновые злаки и хлеб. Рекомендовано 2-3 порции ежедневно.
  • Крестоцветные овощи: руккола, брокколи, цветная капуста, брюссельская капуста, редька и капуста являются частью очень полезного питания. Эти овощи помогут уменьшить количество гормонов, которые производит щитовидная железа
  • Продукты, содержащие витамин D: такие как лосось, яйца и грибы могут помочь предотвратить остеопороз. Витамина D — это мощное питательное вещество, которое:
    1. поддерживает функции, обеспечивающие здоровье иммунной системы,
    2. поддерживает деятельность мозга и нервной системы,
    3. играет важную роль в регулировании уровней инсулина, важных для управления диабетом,
    4. способствует сердечно-сосудистому здоровью.

  • Белок: цыпленок, индейка, бобы и орехи — это качественные источники белка — необходимое питательное вещество, которое помогает наращивать мышцы и дает энергию. Поскольку потеря веса является распространенным симптомом болезни Грейвса, употребление большого количества белка поможет поддерживать мышечную массу.
  • Жиры: Омега-3 жирные кислоты — незаменимые жирные кислоты, содержащиеся в лососе и других рыбах, оливковом масле и грецких орехах — сохраняют тело здоровым и сильным.

Запрещенные при тиреотоксикозе продукты:

  • Кофеин: Продукты, содержащие кофеин, соду, чай и шоколад, могут усугубить симптомы заболевания — беспокойство, нервозность, быстрый сердечный ритм и потерю веса. Не нужно полностью исключать кофеин из вашего рациона питания, но и злоупотреблять не рекомендуется. Если вам нравится чашка кофе утром, и вы при этом не чувствуете после нее себя ужасно, тогда на здоровье.
  • Пищевые аллергены: если у вас есть пищевая аллергия, даже если это мягкая пищевая аллергия, лучше избегать этих продуктов, чтобы уменьшить любые неблагоприятные последствия. Влияние, которое оказывают некоторые пищевые аллергены на организм, может имитировать симптомы болезни Грейвса, поэтому устранение этих продуктов может помочь понять симптоматику. Общие пищевые аллергены включают молочные продукты, продукты на основе пшеницы (клейковины) , сою, кукурузу и орехи.

Если не лечить

Если тиреотоксикоз не лечить, он может привести к ухудшению симптомов и дальнейшим проблемам:

  • глазные проблемы: раздражение глаз, двоение или выпуклость глаз,
  • осложнения беременности: преэклампсия, преждевременные роды или выкидыш,
  • тиреотоксический кризис или шторм щитовидной железы: внезапная и угрожающая жизни вспышка симптомов.

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — симптомы и лечение

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — гиперметаболический процесс, вызванный избытком тиреоидных гормонов в организме и их токсическим воздействием на различные органы и ткани. Клинически характеризуется увеличением щитовидной железы и поражением других систем и органов.

Первые описания этой патологии были найдены в работах персидского врача Джурджани, созданных в 1100 году.

Данный синдром встречается как у женщин (до 2%), так и у мужчин (до 0,2%). Чаще он возникает у людей в возрасте 20-45 лет.

Причин возникновения тиреотоксикоза множество. К основным относятся:

  • повышение продукции гормонов щитовидной железой вследствие различных заболеваний (диффузно-токсический, узловой зоб и другие);
  • избыточный приём препаратов, содержащих гормоны щитовидной железы (нарушение назначенной схемы лечения).

Провоцирующим фактором синдрома является дополнительное количество йода, поступающее в организм при самостоятельном использовании йодных добавок.

Состояние тиреотоксикоза при диффузно-токсическом зобе является аутоиммунным заболеванием. Обычно оно развивается в результате избыточной выработки антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), производимого гипофизом.

Возникновение тиреотоксического состояния возможно при возникновении функциональной автономии уже существующего узла щитовидной железы — одно- и многоузлового зоба. Это заболевание развивается достаточно долго, в основном у людей, старше 45 лет. Так, в отсутствие воздействия ТТГ — основного физиологического стимулятора — узлы синтезируют количество тиреогормонов, превышающее потребность организма.

Тиреотоксикоз. Изменения психики.
Возможности лечения

Заболевания, сопровождающиеся нарушением функции щитовидной железы, снижают работоспособность и ухудшают качество жизни пациентов. Таких больных в мире насчитывается около 200 млн. . Состояние, характеризующееся как гиперфункция, представлено синдромом тиреотоксикоза.
Тиреотоксикоз (гипертиреоз) – синдром, наличие которого связано с повышенным содержанием тиреоидных гормонов в крови, что встречается при различных заболеваниях или экзогенном избыточном поступлении тиреоидных гормонов. Тиреотоксикоз наблюдается при диффузном токсическом зобе, многоузловом токсическом зобе, тиреотоксической аденоме, подостром тиреоидите (первые 1–2 недели), послеродовом (немом) тиреоидите, аутоиммунном тиреоидите (гипертиреоидная его фаза – «хаситоксикоз»), тиреоидите, развившемся после экспозиции ионизирующей радиации, тиреотропиноме, синдроме нерегулируемой секреции ТТГ, фолликулярном раке щитовидной железы и его метастазах, при эктопированном зобе (струма яичника), избыточном приеме йода (йод–базедова болезнь), трофобластических опухолях, секретирующих хорионический гонадотропин, ятрогенном и «искусственном или условном» тиреотоксикозе.
Наиболее частой причиной тиреотоксикоза является диффузный токсический зоб – на его долю приходится 80% всех случаев тиреотоксикоза .
При этом заболеваемость диффузным токсическим зобом составляет от 1 до 2 случаев на 1000 человек. 2,7% женщин и 0,2% мужчин болели или болеют диффузным токсическим зобом.
Наиболее часто диффузный токсический зоб встречается у женщин в возрасте от 30 до 60 лет, однако болеют лица обоего пола (и младенцы, и люди преклонного возраста).
Впервые это заболевание было описано в 1825 году Калебом Парри, в 1835 году – Робертом Грейвсом, в 1840 – Карлом фон Базедовым. Исторически сложилось так, что в англоязычных странах распространено название этой патологии – «болезнь Грейвса», в немецкоязычных странах – «болезнь Базедова». В России традиционно используется термин «диффузный токсический зоб».
Диффузный токсический зоб (ДТЗ) – заболевание, развивающееся у лиц с определенной наследственной предрасположенностью. Патогенез повышенного синтеза тиреоидных гормонов и гиперплазии щитовидной железы при ДТЗ обусловлен аутоиммунными механизмами.
В развитии диффузного токсического зоба основную роль играют генетическая предрасположенность; тип наследования, по современным представлениям, полигенный. В наследовании этого заболевания играют роль гены системы HLA, а также другие гены, расположенные вне локуса гистосовместимости, которые участвуют в наследовании аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.
Инфильтрация лимфоцитов стимулирует пролиферацию тиреоцитов, что приводит к увеличению размеров железы и развитию собственно зоба.
В–лимфоциты принимают участие в образовании аутоантител к различным антигенам щитовидной железы, в том числе образуются тиреоидстимулирующие антитела. Взаимодействие тиреоидстимулирующих антител с рецептором тиреотропного гормона (ТТГ) приводит к увеличению синтеза и выбросу в кровь тиреоидных гормонов, подобно эффектам, которые возникают при комплексировании ТТГ и рецептора к ТТГ. Эти антитела связываются с рецептором ТТГ, приводят его в активное состояние, запуская внутриклеточные системы (каскады цАМФ и фосфоинозитолов), которые стимулируют захват йода, синтез и высвобождение тиреоидных гормонов, а также пролиферацию тиреоцитов. Происходит пролиферация и рост фолликулярных клеток .
Некоторые другие факторы могут способствовать инициации ДТЗ. Это стресс, курение (курение повышает риск развития диффузного токсического зоба в 1,9 раз), а также радиация, предшествующая инфекция, вызванная определенными бактериальными агентами, способными индуцировать молекулярную мимикрию.
Безусловно, на основании имеющихся современных данных, ведущая роль в развитии ДТЗ отводится аутоиммунным механизмам вследствие наследственной предрасположенности.
В литературе, посвященной ДТЗ, неоднократно подчеркивалась роль психической травмы, эмоционального стресса в развитии заболевания. Однако в настоящее время это предположение оспаривается. Более того, проведенные в различных странах эпидемиологические исследования не подтверждают того, что эмоциональный стресс может играть этиологическую роль в развитии ДТЗ.
И все же следует иметь в виду, что при стрессе повышается секреция гормонов мозгового вещества надпочечников (адреналин и норадреналин), которые, как известно, увеличивают скорость синтеза и секреции тиреоидных гормонов. С другой стороны, стресс активирует гипоталамо–гипофизарную систему, усиливает секрецию кортизола, ТТГ, что может служить триггером – пусковым моментом в механизме развития ДТЗ. По мнению большинства исследователей, эмоциональный стресс участвует в развитии ДТЗ путем влияния на иммунную систему организма. Установлено, что эмоциональный стресс приводит к атрофии вилочковой железы, снижает образование антител, уменьшает концентрацию интерферона в сыворотке крови, повышает предрасположенность к инфекционным заболеваниям, увеличивает частоту аутоиммунных заболеваний и рака.
Симпатическая нервная система, имеющая адренергические рецепторы на капиллярах, тесно соприкасающихся с мембранами фолликулов щитовидной железы, может принимать участие в изменении биогенных аминов или изменять отдельные белки, являющиеся компонентами мембраны. В организме с нарушенной иммунной системой такие повторные изменения могут вызывать различные аутоиммунные реакции . В отечественной литературе отводится место стрессу, как фактору, способствующему реализации генетической предрасположенности к развитию ДТЗ .
Клиническая картина тиреотоксикоза и, в частности, ДТЗ очень характерна.
Так, более 170 лет назад Роберт Грейвс ярко описал в своей статье картину тиреотоксикоза. Он представил описание трех случаев сердцебиения у женщин с увеличением щитовидной железы, связывая эти симптомы друг с другом. В частности, у женщины 20 лет развились симптомы, сходные с таковыми при истерии: после пребывания в нервозном состоянии она заметила, что у нее стал частым пульс, далее появилась слабость, она стала бледной и худой. Эта картина была отмечена в течение года, глазные яблоки увеличились, видны были белки глаз до значительной глубины вокруг всей окружности радужки .
Больные с ДТЗ предъявляют жалобы на общую слабость, повышенную раздражительность, нервозность и легкую возбудимость, нарушение сна, иногда бессонницу, потливость, плохую переносимость повышенной температуры окружающей среды, тремор, сердцебиение, иногда боли в области сердца колющего или сжимающего характера, повышенный аппетит и несмотря на это – похудание, диарею.
Однако зачастую больные предъявляют неспецифические жалобы: утомляемость, нарушение сна, боль в груди. Иногда встречается атипичная картина, отмечаются симптомы, не характерные для тиреотоксикоза в его классическом описании. Могут отмечаться увеличение массы тела, анорексия, тошнота, рвота, крапивница, головная боль.
Клиническая картина ДТЗ в первую очередь характеризуется наличием симптомов тиреотоксикоза: увеличением размеров щитовидной железы, а также развитием у большого числа больных офтальмопатии.
Щитовидная железа обычно диффузно увеличена, однако степень увеличения щитовидной железы не соответствует тяжести тиреотоксикоза. В большинстве случаев железа диффузно увеличена, при пальпации плотно–эластической консистенции, безболезненная. Увеличение может быть не симметричным. У мужчин при выраженной клинической картине тиреотоксикоза в ряде случаев может не отмечаться значительного увеличения размеров железы, которая пальпируется с трудом, увеличение происходит в основном за счет плотно прилегающих к трахее боковых долей.
Развитие клинической картины тиреотоксикоза связано с влиянием циркулирующих в крови тиреоидных гормонов на различные органы и ткани, которые вызывают нарушения функционирования последних. В частности, происходит разобщение окислительного фосфорилирования, нарушение терморегуляции, увеличивается потребление кислорода тканями организма.
Важным клиническим, а в тяжелых случаях и прогностическим фактором является поражение сердечно–сосудистой системы. Изменения в сердечно–сосудистой системе обусловлены избытком действия тиреоидных гормонов на сердечную мышцу, что вызывает нарушение внутриклеточных процессов и приводит к формированию синдрома миокардиодистрофии. Нарушения со стороны сердечно–сосудистой системы проявляются в виде постоянной синусовой тахикардии, экстрасистолии, пароксизмальной, возможно, постоянной формы фибрилляции предсердий, в повышении систолического и снижении диастолического артериального давления (высокое пульсовое давление), возможно развитие сердечной недостаточности, особенно у пожилых людей. При этом клинические проявления сердечной недостаточности плохо поддаются терапии препаратами наперстянки .
Происходящее при тиреотоксикозе нарушение терморегуляции вследствие повышения обмена веществ приводит к повышению температуры тела, больные отмечают постоянное чувство жара, а также из–за повышенного и неэффективного расходования тканями кислорода возникает чувство нехватки свежего воздуха.
Кожа у пациентов теплая на ощупь, влажная, сосуды кожи расширены. Возможно появление крапивницы, гиперпигментации складок, отмечается повышенное потоотделение, ломкость ногтей, выпадение волос.
У пациентов с типичным течением тиреотоксикоза отмечается повышенный аппетит, жажда, боли в животе, неустойчивый стул, умеренное увеличение печени (при обследовании выявляется повышение активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы). За счет ускоренного катаболизма пациенты худеют. При прогрессировании заболевания сокращается мышечная масса, почти во всех случаях заболевания развивается слабость мышц проксимальных отделов (тиреотоксическая миопатия). Это происходит не только за счет увеличения катаболизма белка, но и за счет поражения периферической нервной системы. Глубокие сухожильные рефлексы повышены .
Катаболический синдром, кроме того, проявляется потерей белка и снижением плотности костной ткани.
При тиреотоксикозе происходит нарушение функции половых желез, развивается олиго– и аменорея, у мужчин появляется гинекомастия. Либидо и потенция снижаются.
При ДТЗ в большинстве случаев имеются характерные изменения со стороны органа зрения. Глазные щели расширены, что создает впечатление гневного, удивленного или испуганного взгляда. Расширение глазной щели производит впечатление экзофтальма. Развитие вышеуказанных симптомов связано с влиянием симпатической нервной системы, под действием которой происходит усиление тонуса гладких мышечных волокон. Экзофтальм же характерен для офтальмопатии, которая является самостоятельным аутоиммунным заболеванием, в основе развития которого лежит комплексное поражение тканей орбиты.
Большинство клинических эффектов связано с воздействием избыточного количества тиреоидных гормонов на симпатическую нервную систему. В результате этого возникают тахикардия, тремор пальцев вытянутых рук (так называемый симптом Мари), возможен тремор всего тела, языка, потливость, раздражительность, чувство беспокойства и страха, гиперактивность, непоседливость.
Тиреоидные гормоны стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.
Токсическое действие тиреоидных гормонов на центральную нервную систему вызывает развитие тиреотоксической энцефалопатии, проявлениями которой служат нервная возбудимость, раздражительность, беспокойство, эмоциональная лабильность, частая смена настроений, плаксивость, снижение способности концентрировать внимание, хаотичная непродуктивная деятельность, нарушение сна, иногда депрессия, даже психические реакции. Истинные психозы встречаются редко , но в литературе встречаются их описания при тиреотоксикозе. Описаны случаи манифестации тиреотоксикоза как мании .
Однако у ряда больных может наблюдаться так называемая «апатетическая» форма тиреотоксикоза, для которой характерно наличие потери веса, фибрилляции предсердий, сердечной недостаточности, иногда пароксизмальной миопатии при отсутствии офтальмопатии и психомоторного возбуждения. У некоторых больных этой формой тиреотоксикоза наблюдается выраженная психическая заторможенность, апатия, адинамия.
Зачастую первым признаком, обращающим на себя внимание окружающих, в первую очередь близких людей, является изменение поведения больных тиреотоксикозом. Иногда от начала заболевания проходит достаточное время и пациенты обращаются к врачу лишь при нарастании симптомов со стороны сердечно–сосудистой системы, а нервозность относят к обилию стрессов.
Расстройства эмоциональной сферы при тиреотоксикозе выступают на первый план. Они выявляются практически у всех больных. Наблюдается повышенная аффективная лабильность. Лабильность настроения сопровождается постоянной внутренней напряженностью, беспокойством, тревогой. Больные могут совершать непоследовательные и немотивированные поступки. Следует подчеркнуть, что сами больные нередко не замечают изменений собственной личности и фиксируют внимание на изменениях во внешнем мире: все окружающее кажется им непостоянным, суетливым и необычайно изменчивым.
Соматогенное расстройство психики при тиреотоксикозе является важной составной частью клинической картины и зависит от степени тяжести заболевания и эффективности лечения. Очень характерны астеническая симптоматика и аффективые расстройства в виде эмоциональной лабильности. Отмечается повышенная ранимость и обидчивость. Больные слезливы, склонны к немотивированным колебаниям настроения, у них легко возникает реакция раздражения, которая может смениться плачем. Пациенты жалуются на повышенную утомляемость, которая выражается как в физической, так и в психической астении. У таких пациентов часто отмечаются явления гиперестезии в виде непереносимости громких звуков, яркого света, прикосновений.
Во многих случаях отмечается пониженное настроение, иногда достигающее состояния выраженной депресии. Депресии обычно сопровождаются состоянием тревоги, ипохондрическими жалобами. Могут возникать фобии.
Реже отмечаются состояния вялости и апатии, а также состояния эйфории со снижением критики.
Весьма типичны расстройства сна – трудности засыпания, частые пробуждения, тревожные сновидения.
При затяжном течении неэффективно леченного тиреотоксикоза возможны интеллектуально–мнестические расстройства .
Хроническое течение тревожных расстройств само может быть ассоциировано с увеличением риска кардиоваскулярных заболеваний.
Есть данные о том, что при тиреотоксикозе существенно выше частота панических расстройств, простых фобий, обсессивно–компульсивных расстройств, депрессивных расстройств и циклотимии, чем в общей популяции .
Диагностика патологии, связанной с синдромом тиреотоксикоза, основана на клинике и результатах лабораторных и инструментальных исследований. Определяется заболевание, приводящее к развитию синдрома тиреотоксикоза. В диагностических целях проводится определение уровня ТТГ, свободных Т4 и Т3. Для этиологической диагностики проводится ультразвуковое исследование щитовидной железы, сцинтиграфическое исследование, а также определение уровня антител к рецептору ТТГ (АТ–рТТГ), тонкоигольная биопсия узловых образований, подозрительных на опухоль.
Поскольку, как было отмечено ранее, в основе 80% случаев тиреотоксикоза лежит диффузный токсический зоб, остановимся на его лечении.
Пациенты должны получать полноценное питание с достаточным количеством витаминов и микроэлементов.
Для лечения тиреотоксикоза применяется медикаментозная терапия, терапия радиоактивным йодом, а также хирургическое лечение с предшествующей подготовкой препаратами тиреостатиков. В нашей стране, как и в Европе, наибольшее применение получила консервативная тиреостатическая терапия. В США преобладает лечение радиоактивным йодом . Как правило, тиреостатическую терапию комбинируют с препаратами из группы b–адреноблокаторов. b–адреноблокаторы не только уменьшают негативное воздействие на сердечно–сосудистую систему при тиреотоксикозе: уменьшая ЧСС и снижая АД, они уменьшают периферическую конверсию тироксина в трийодтиронин. При назначении тиреостатических препаратов рекомендуется дополнительно назначать препараты тироксина для достижения эутиреоидного состояния в течение всего периода лечения. Это сочетание называется «блокируй и замещай». Критерием адекватно подобранного лечения является стойкое поддержание нормального уровня свободного Т4 и ТТГ. Лечение продолжается от 12 до 24 месяцев.
Хирургическое лечение проводят при тиреотоксикозе тяжелой степени, значительном увеличении щитовидной железы, неэффективности или непереносимости тиреостатической терапии. С целью исключения возможности рецидива тиреотоксикоза рекомендуется проведение предельно субтотальной резекции щитовидной железы с оставлением тиреоидного остатка не более 2–3 мл.
Высокоэффективным и безопасным методом лечения диффузного токсического зоба и других заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом, является терапия йодом J131 . Следует, однако, отметить, что столь распространенный и обладающий существенными преимуществами (неинвазивность, относительная дешевизна, отсутствие риска, связанного с оперативным вмешательством) метод в нашей стране пока малодоступен.
Терапия заболеваний, протекающих с синдромом тиреотоксикоза, проводится в комплексе. Помимо назначения лечения, направленного на снижение избыточного воздействия тиреоидных гормонов на организм, необходимо оказать пациенту помощь с учетом наличия нарушений психики, столь характерных при данной патологии.
Традиционно применяются седативные препараты для достижения общеуспокаивающего эффекта, а также для нормализации сна. Помимо седативных препаратов, в терапии тревожных расстройств на фоне астении целесообразно применение анксинолитиков.
Для терапии изменений психики предпочтительно использовать современные психофармакологические препараты, поскольку они эффективны и обладают меньшими побочными эффектами.
Транквилизаторы и анксиолитики рекомендованы как психофармакологические средства с минимальным влиянием на функции внутренних органов, массу тела, низкой вероятностью взаимодействия с соматотропными препаратами и адекватные для лечения психических нарушений у соматически больных .
В этой связи представляет интерес новый препарат, обладающий анксиолитическим действием – Афобазол. Изучалось его влияние на разные по структуре тревожные расстройства. Установили, что его основным эффектом является анксиолитический, сочетающийся с активирующим. Наибольшей эффективностью Афобазол обладает при «простых» по структуре тревожных расстройствах. У больных с острыми тревожно–фобическими нарушениями, в структуре которых преобладают чувственная тревога с эпизодами генерализации, формированием овладевающих образных представлений, чувственно насыщенных фобий, с выраженными вегетативными расстройствами, сенесталгиями, достигаются высокие результаты лечения .
При применении Афобазола происходит уменьшение или устранение тревоги (озабоченность, плохие предчувствия, опасения, раздражительность), напряженности (пугливость, плаксивость, чувство беспокойства, неспособность расслабиться, бессонница, страх), а следовательно, соматических (мышечные, сенсорные, сердечно–сосудистые, дыхательные, желудочно–кишечные симптомы), вегетативных (сухость во рту, потливость, головокружение), когнитивных (трудности при концентрации внимания, ослабленная память) нарушений.
Эти симптомы характерны для расстройств психики при тиреотоксикозе, что делает применение Афобазола перспективным в комплексной терапии данной патологии и может улучшить качество жизни пациентов.
Литература
1. Falk S.A. // Thyroid Disorders, New York, Perganon Presss, 1997
2. М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М. Креминская. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний (руководство). М. «Медицина», 2002.
3. В.В. Фадеев. Болезнь Грейвса.// РМЖ, Том 10 № 27, 2002
4. Балаболкин М.И.Эндокринология. М. Универсум паблишинг, 1998 г.,581 с.
5. Graves RJ: Clinical lectures. London Med Surg J 1835; (Pt2): 516
6. Фадеев В.В.. К 170–летию описания Роберта Грейвса // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2006. №2.С. 5–8.
7. Regan W.M.: Thyrotoxicosis manifested as mania. South Med J 1988;81:1460–1461.
8. Коркина М.В., Лакосина Н.Д., Личко А.Е., Сергеев И.И.. Психиатрия. М.: МЕДпресс–информ. 2004. –576 с.
9. G.P.A. Placidi, M. Boldrini, A. Patronelli, E. Fiore, L. Chiovato, G. Perugi, D. Marazziti . Neuripsychobiology. Vol. 38, No. 4, 1998: 222–225.
10. Gross MD, Shapiro B, Sisson JC: Radioiodine therapy of thyrotoxicosis. Rays 1999; 24:334–347
11. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология: Учебник. – М.: Медицина, 2000. – 632 с.
12. Дробижев М. Ю. Нозогении (психогенные реакции) при соматических заболеваниях.
Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук.
13. Г.Г. Незнамов, С.А. Сюняков, Д.В. Чумаков, Л.Э. Маметова
Новый селективный анксиолитик афобазол. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2005; 105: 4: 35—40.

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) относят к опасным для жизни заболеваниям, потому как результатом его оказываются необратимые изменения во всех органах и тканях человеческого организма, особенно в сердце, сосудах, нервной системе и скелете пациента.

Диффузным токсическим зобом заболевают преимущественно в молодом и среднем возрасте женщины (в основном, жительницы крупных городов), и страдают они от этого заболевания в 5-10 раз чаще мужчин. Понятия «тиреотоксикоз» и «диффузный токсический зоб» для многих означают одно и то же, хотя это не соответствует истине. Тиреотоксикоз — это синдром, который может сопутствовать многим заболеваниям и состояниям, в том числе и диффузному токсическому зобу.

Тиреотоксикоз может быть вызван передозировкой L-тироксина и приёмом некоторых лекарственных средств (амиодарона, интерферона). К тому же тиреотоксикоз может возникнуть как симптом заболеваний других органов (к примеру, при опухолях яичников, метастазах рака).

Ещё одно понятие — гипертиреоз — отличается тем, что не является патологическим состоянием. Усиление работы щитовидной железы может проявляться как физиологический процесс при беременности на ранних сроках, при стрессе и прочих кратковременных состояниях.

Говоря профессиональным языком, при диффузном токсическом зобе аутоиммунную агрессию вызывают рецепторы тиреотропного гормона (ТТГ), расположенные на тиреоцитах — белковых структурах, находящихся на поверхности клеток щитовидной железы. При нормальном функционале они соединяются с ТТ-гормоном, который продуцирует и выделяет в кровь гипофиз. Этот тропный гормон является сигналом от центральных эндокринных органов, заставляющий щитовидную железу вырабатывать больше гормонов, в результате чего антитела к рецепторам ТТГ, соединившись с объектом своей агрессии (рецептором), действуют как сам тиреотропный гормон, повышая продукцию тиреоидных гормонов.

Классификация

По-разному можно классифицировать диффузный токсический зоб, степени тяжести которого определяются по размерам зоба и по синдрому тиреотоксикоза.

Для ориентировочного пальпаторного определения размеров щитовидной железы используется несколько дифференциаций.

Наиболее часто продолжает и сегодня использоваться классификация эндемического зоба по О.В. Николаеву.

  • 0 степень — щитовидная железа не визуализируется и не пальпируется;
  • I степень — железа не визуализируется, но пальпируется и визуализируется перешеек при глотании;
  • II степень — щитовидка видна при глотании, пальпируется, но форма шеи не изменена;
  • III степень — железа визуализируется и контур шеи утолщен;
  • IV степень — зоб большого размера, нарушает контуры шеи;
  • V степень — огромный зоб, сдавливающий трахеи и пищевод.

Классификация зоба по ВОЗ (от 1992 года)

  • 0 степень — щитовидная железа пальпируется, доли по размерам соответствуют дистальной фаланге пациента;
  • I степень — доли железы по размерам больше дистальной фаланги пациента;
  • II степень — щитовидная железа визуализируется и пальпируется.

Тиреотоксикоз классифицируется:

Степени тяжести тиреотоксикоза в I варианте:

  1. Лёгкая степень — при частоте пульса 80-120 ударов в минуту мерцательная аритмия отсутствует, отмечается резкая потеря веса, снижение работоспособности, небольшой тремор верхних конечностей.
  2. Средняя степень — при частоте пульса 100-120 ударов в минуту наблюдается повышение пульсового давления, отсутствие мерцательной аритмии, снижение веса на 10 кг, упадок сил.
  3. Тяжелая степень —при частоте пульса более 120 ударов в минуту наблюдается мерцательная аритмия, тиреотоксический психоз, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена, трудоспособность утрачена.

Степени тяжести тиреотоксикоза во II варианте:

  1. Лёгкая (субклиническая) степень определяется, в основном, по данным гормонального исследования на фоне стертой клинической картины.
  2. Средняя (манифестная) степень характеризуется развернутой клинической картиной.
  3. Тяжелая степень (осложнённая) проявляется сердечной недостаточностью, мерцательной аритмией, тирогенной относительной недостаточностью, дистрофическими трансформациями паренхимных органов, психозом, резкой потерей массы тела.

Осложнения

Вследствие позднего диагностирования диффузного токсического зоба или неадекватного лечения болезнь прогрессирует, проявляя осложнения:

  • тиреостатическая миокардиодистрофия, мерцательная аритмия, отек легких;
  • токсический гепатоз;
  • остеопороз;
  • сахарный диабет;
  • надпочечниковая недостаточность;
  • миопатия (слабость мышц);
  • психоз;
  • геморрагический синдром (нарушение свертывания крови);
  • пернициозная анемия;
  • тиреотоксический криз.

Тиреотоксический криз — наиболее тяжелое и опасное для жизни осложнение диффузного токсического зоба, который развивается при внезапно обострившихся симптомах, особенно через несколько часов после частичного оперативного удаления щитовидной железы. Спровоцировать криз могутинфекции, стресс, повышенные физические нагрузки, различные операции и даже удаление зуба.

При развитии тиреотоксического криза происходит мощный выброс неисчислимых активных тиреоидных гормонов, вследствие чего пациенты становятся беспокойными, у них наблюдается значительное повышение артериального давления, затем начинается перевозбуждение, усиливаются все симптомы: тремор, сердцебиение, мышечная слабость, диарея, тошнота, рвота. Дальнейшее возбуждение сменяется ступором, потерей сознания, пациент впадает в кому и погибает.

Прогноз

Прогноз диффузного токсического зоба при адекватном и своевременном лечении— благоприятный, хотя следует учитывать, что послеоперационный период опасен развитием гипотиреоза.

При отсутствии лечения перспектива — неблагоприятная, так как тиреотоксикоз постепенно вызывает сердечно-сосудистую недостаточность, фибрилляцию предсердий, истощение организма.

После лечения тиреотоксикоза и нормализации функции щитовидной железыпрогноз заболевания— благоприятный, большинство пациентов избавляются от кардиомегалии и восстанавливают синусовый ритм сердца.

Профилактика

Профилактические меры при диффузном токсическом зобе предполагают следующее:

  • избегать стрессовых ситуаций;
  • соблюдать правила гигиены и режим питания;
  • отказаться от солнечных ванн и морского купания;
  • обеспечивать спокойный отдых и приём витаминов;
  • проводить общеукрепляющую терапию;
  • привести в соответствие рацион питания;
  • своевременно избавляться от хронических очагов инфекции.

И, конечно, при появлении первых симптомов следует немедленно обращаться к эндокринологу.

Как работают гормоны щитовидной железы

Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, крайне важны для любой клетки организма, поэтому их избыток, равно как и недостаток, вызывает нарушение функций всех систем организма. Сама щитовидная железа свою деятельность реализует по указке сверху — из головного мозга, где гипоталамус «снимает» анализы крови, определяя в ней концентрацию всех циркулирующих гормонов, и продукция щитовидной железы не исключение.

Информацию о точном содержании в крови гормонов гипоталамус отсылает в гипофиз, который осуществляет обратную связь с эндокринными железами, рассылая им распоряжение увеличить или уменьшить выработку того или иного гормона. Также и щитовидка получает от гипофиза «письмо» в виде тиреотропного гормона (ТТГ). ТТГ выделяется циклично, при стрессе — больше, ночью — меньше.

Щитовидная железа в своих клетках «варит» из йода и белка тирозин, поступающих с пищей, два вида гормона:

  1. С четырьмя атомами йода — тетрайодтиронин (Т4) или тироксин,
  2. С тремя атомами йода — трийодтиронин (Т3).

Т4 производится две трети, а Т3 — одна треть, он не очень стойкий, Т4 гораздо крепче, и он не совсем готовый к употреблению гормоном, потому что в клетках Т4 отбрасывает атом йода, превращаясь в Т3 — главного зачинщика всех обменных клеточных процессов.

Оба гормона Т3 и Т4 накапливаются и хранятся в клетках железы в «запакованном» виде — тиреоглобулине, весьма похожем на желе. При сигнале из гипофиза гормоны выходят из клеток железы и кровью доставляются куда надо, где гормонам отводится важнейшая роль во всех обменных процессах, а для них на каждой клеточке организма есть специальные рецепторы, помогающие скорейшему проникновению внутрь.

Повышение гормонов щитовидной железы

Избыток гормонов возможен при сбое в деятельности самой щитовидной железы — первичный гипертиреоз или при нарушении в регуляции её функции со стороны головного мозга — вторичный.

В девяти из десяти случаев перепроизводства гормонов причина лежит в развитии диффузного зоба или болезни Грейвса-Базедова, когда иммунные клетки начинают вырабатывать антитела к рецепторам на поверхности щитовидной железы, понуждая синтезировать гормоны. Сама железа разрастается, стремясь выполнить указание, как она считает гипоталамо-гипофизарной системы, не подозревая, что её вводят в заблуждение иммунные клетки.

В щитовидной железе может образоваться очаг автономной регуляции — аденома, синтезирующая гормоны. Аденомы относят к доброкачественным опухолям, но продуцирующее какое-либо биологическое вещество образование может оказывать организму весьма злокачественную услугу. Причём аденоме щитовидной железы совсем не требуется распоряжений из ЦНС, она сама решает делать или не делать ей гормоны и сколько делать.

Через некоторое незначительное время после любой вирусной инфекции возможно развитие воспаления щитовидной железы — тиреоидита. Забравшись во время распространения с кровотоком по органам в ткань щитовидной железы, вирус запускает синтез не совсем привычных для организма белковых структур, на которые нападают иммунные защитники организма. Вместе с неправильными белками погибают клетки железы, в которые белки были заключены. При разрыве клетки железы в кровь выбрасывается всё её содержимое — и гормоны тоже. Когда воспалительные и разрушенные клеточки зарастают рубцами, временный гипертиреоз сменяется постоянным гипотиреозом.

Диагностика

Характерные симптомы подкрепляются анализами на уровень гормонов щитовидной железы и тиреотропного гормона (ТТГ), соответственно, Т3 и Т4 — высокие, а ТТГ — низкий. В крови определяются специфические антитела к рецептору ТТГ.

На УЗИ или КТ щитовидной железы определяется первопричина, приведшая к развитию гипертиреоза. При подозрении на аденому проводится сцинтиграфия.

В обязательном порядке при КТ и МРТ определяется наличие загрудинного компонента щитовидной железы, так бывает, что на шее железа нормального размера, а за грудиной, оттесняя трахею и пищевод, может стелиться дополнительная железистая ткань. При наличии узла в железе выполняется его пункция.

Лечение тиреотоксикоза

Цель терапии — нормализация продукции гормонов щитовидной железы, что достигается лекарствами — синтетическими гормонами и терапией заболевания, вызывающего нарушение продукции гормонов.

У большинства пациентов после месячной терапии гормональный уровень приходит в норму, лечение год-полтора будет постоянным и наблюдение эндокринолога тоже постоянное для корректировки дозы препарата, с возможностью последующего прекращения приёма антитиреоидного средства.

При отсутствии эффекта от терапии, рецидиве тиреотоксикоза или тяжёлых токсических реакциях на лекарственные препараты может встать вопрос о разрушении части железистой ткани с помощью операции или радиоактивного йода.

Симптомы

Студентам медицинских институтов для запоминания симптомов тиреотоксикоза не надо шпаргалки. Их выручает считалка, в коей заключены основные критерии синдрома: сердце бьётся, весь трясётся, глаза выскочить хотят. Совсем не просто так все исследователи до фон Базедова отмечали сердечно-сосудистую патологию, она становится доминирующей. В первую очередь, гипертиреоз проявляется нарушениями ритма — аритмиями, сначала преходящими экстрасистолами — внеплановыми сердечными сокращениями. При нарастании уровня гормонов единичные перебои «объединяются» в группы по два или три внеплановых удара.

При крайне высокой концентрации гормонов щитовидной железы в крови на сцену выходит синдром тиреотоксикоза с серьёзными нарушениями ритма — фибрилляцией предсердий. Фибрилляция представляет неритмичное, разнобойное сокращение предсердий, когда каждый мышечный пучок миокарда подчиняется собственному ритму «сокращение-расслабление». На ЭКГ фибрилляция похожа на разновеликие зубцы пилы. Понятно, что при таком сокращении предсердие не способно к адекватной работе.

При отсутствии лечения тиреотоксикоз вынуждает сердце на постоянную форму фибрилляции предсердий. Это обуславливает застой крови в предсердиях и образование тромбов, разбегающихся и перекрывающих лёгочные сосуды, сосуды головного мозга и других органов. При длительной аритмии сердечная мышца разбалтывается и растягивается.

Упругий миокард превращается в тонкостенный, едва трепещущий мешок. Это уже дилатационная кардиомиопатия с непременной для неё сердечной недостаточностью: одышка, отёки и так далее. На фоне сердечно-сосудистых гормональных «проказ» уже не так сильно заметны нарушения функций других органов.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *